تحقیق بررسی اثرات عصاره صمغ گیاه Pistacia atlantica بر مقادیر آلانین آمینوترانسفراز پلاسمای سگهای دیابتیک مربوطه  به صورت فایل ورد  word و قابل ویرایش می باشد و دارای ۵۰  صفحه است . بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دانلود تحقیق بررسی اثرات عصاره صمغ گیاه Pistacia atlantica بر مقادیر آلانین آمینوترانسفراز پلاسمای سگهای دیابتیک نمایش داده می شود، علاوه بر آن لینک مقاله مربوطه به ایمیل شما نیز ارسال می گردد

 فهرست مطالب

چکیده فارسی   ۱
مقدمه    ۲
فصل اول: معرفی گیاه سقز و دیابت
معرفی گیاه سقز (Pistacia atlantica)   ۵
ترکیبات اصلی گیاه سقز   ۶
قند خون    ۱۱
کنترل سطح قند خون    ۱۱
پانکراس (Pancreas)   ۱۱
گلوکاگن (Glucagon)   ۱۲
ساختمان شیمیایی گلوکاگن    ۱۲
اثرات فیزیولوژیک گلوکاگن   ۱۳
انسولین (Insulin)   ۳۱
سوماتوستاتین(Somatostatin):   ۱۳
پلی پپتید پانکراس    ۱۴
اپی نفرین (Epinephrin)   ۱۴
کورتیزول   ۱۴
انسولین   ۱۵
بیوسنتز انسولین    ۱۵
سیستم تنظیم ترشح انسولین    ۱۶
تأثیر گلوکز بر میزان ترشح انسولین    ۱۶
تأثیر اسیدهای آمینه بر میزان ترشح انسولین    ۱۶
تأثیر سایر هورمون‌ها بر میزان ترشح انسولین   ۱۷
اثرات متابولیسمی انسولین    ۱۷
اثرات انسولین در متابولیسم گلوکز    ۱۷
اثر انسولین بر متابولیسم پروتئین و اسیدهای آمینه    ۱۸
اثر انسولین بر متابولیسم چربیها    ۲۰
اعمال اصلی و اساسی انسولین    ۲۰
دیابت قندی (Diabetes Mellitus)   ۲۱
دیابت شیرین وابسته به انسولین (IDDM) یا دیابت نوع یک   ۲۲
فنوتیپ و سیر طبیعی IDDM:    ۲۲
علایمی بالینی    ۲۲
درمان بیمار مبتلا به دیابت نوع اول یا (IDDM)   ۲۳
دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین (NIDDM) یا نوع دوم    ۲۳
مراحل پیدایش NIDDM   ۲۴
عوارض ناشی از افزایش قند خون (دیابت)   ۲۵
افزایش گلوکز خون موجب دفع گلوکز در ادرار می‌شود   ۲۶
افزایش گلوکز خون موجب دهیدراتاسیون می‌شود   ۲۶
غلظت بالای مزمن گلوکز موجب آسیب بافتی می‌شود   ۲۷
دیابت قندی موجب افزایش مصرف چربی‌ها و اسیدوز متابولیک می‌شود   ۲۷
دیابت موجب تهی شدن پروتئین‌های بدن می‌شود.    ۲۷
تست تحمل گلوکز به روش خوراکی   ۲۸
تست تحمل گلوکز داخل وریدی    ۲۸
تست تحمل انسولین    ۲۸
آلوکسان    ۲۸
آلانین آمینوترانسفراز   ۳۲
فصل دوم: مواد و روش کار
مواد و روش کار   ۳۵
اساس روش   ۳۵
نمونه مورد آزمایش   ۳۶
روش آزمایش آلانین آمینوترنسفراز   ۳۶
محاسبه   ۳۶
فصل سوم: نتایج
نتایج   ۳۸
فصل چهارم: بحث و پیشنهادات
بحث   ۴۱
پیشنهادات   ۴۱
منابع فارسی   ۴۲
منابع انگلیسی   ۴۳
چکیده انگلیسی   ۴۴

منابع فارسی

۱-    امیر رسولی، ه.(۱۳۸۵) بیوشیمی بالینی، انتشارات جعفری، ویرایش چهارم، جلد اول، صفحه ۱۰۰-۸۵٫

۲-    پناهی،پ. ( ۱۳۸۵ )، مبانی بیوشیمی ، انتشارات امید ، ویرایش دوم ، چاپ پنجم ، جلد دوم ، صفحه ۱۸۲ – ۹۷٫

۳-    خاکی، ز.، اطیابی ن. ، عباسعلی پورکبیره م. و خضرائی نیا، پ.(۱۳۸۴) ، بیوشیمی بالینی حیوانات اهلی ، انتشارات دانشگاه تهران ، چاپ اول ، صفحه ۸۷ – ۷۱٫

۴-    دلاورخان م.، بیشه بان پ. (۱۳۷۱)، پرستاری بیماری دیابت (برونر سودارث)، انتشارات نشر و تبلیغ بشری، چاپ دوم صفحه۹۵-۱٫

۵-    ربانی چادگانی، ع.( ۱۳۸۴)، مبانی بیوشیمی، انتشارات دانشگاه تهران، چاپ سوم، ص:۱۱۹-۱۱۸٫

۶-    شادان ف.، صدیقی ا. تابستان (۱۳۸۰)، فیزیولوژی پزشکی گایتون، نشر چهر، تجدید نظر دهم (۲۰۰۰) چاپ اول، جلد دوم، صفحه ۱۴۴۰ – ۱۴۳۶٫

۷-    شهبازی پ.، ملک نیا ن.، (۱۳۸۵)، بیوشیمی عمومی، انتشارات دانشگاه تهران، چاپ بیست و پنجم، جلد دوم، صفحه ۶۴۰ – ۵۷۹٫

۸-    محمدی ر.،( ۱۳۸۳،، بیوشیمی لنینجر، نشر آییژ، ویرایش سوم، چاپ سوم، صفحه ۱۰۱۶ – ۹۹۷٫

۹-    مجابی ع.، پاییز( ۱۳۷۹)، بیوشیمی درمانگاهی دامپزشکی، نشر نوربخش، چاپ اول ، صفحه ۱۲۰- ۱۰۱٫

۱۰-ولیلو م.ر.، (۱۳۸۶)، بررسی ضایعات هیستو پاتولوژیک دیابت ملیتوس ایجاد شده بوسیله آلوکسان در سگ، پایان نامه دکتری تخصصی، شماره پایان نامه ۱۲۸٫

۱۱-هدایتی امامی ح.،( ۱۳۷۰ )، بیماری های هورمونی و متابولیکی استخوان ( مبانی طب هاریسون   ۱۹۹۱ ) ، نشر دانش پژوه ، چاپ اول ، صفحه ۳۳۳ – ۲۷۳٫

 منابع انگلیسی

 ۱۲- Chairperson R., Helena W, Task Force Members: Zangeneh.Farhad,   May/June 2007; Medical guidelines for clinical practice for the management of diabetes mellitus (AACE Diabetes Mellitus Clinical Practice Guidelines Task force), American Association of clinical endocrinologists (AACE). 9(8), pp:15-19.

۱۳- Cook.Dl, Millslois M., Green DM., 1953; The Mechanism of alloxan protection inexperimental atherosclerosis, From the Division of Biological Research, G.D. Searlr and Co., Chicago, 5(6), pp:103-105.

۱۴- Cowell Rl ., 2004; Veterinary Clinical Secretes, Elsivier Mosby. pp: 168-181.

۱۵- Hamadan I.I, Afifi F.U., Studies on the in vitro and vivo hypoglycemic activities of some medicinal plants used in treatment of diabetess in Jordanian traditional medicine, Journal of Ethnopharmacology. 11(5), pp:93.117-12.

۱۶- Kabir F., Pazdezh P., 2002; Hand book of Normal Values in Domestic animals, Nourbakhsh press, pp: 113-133.

۱۷- Postic C., Dentin. R., Girard. J., 2004; Role of the liver in the control of carbohydrate and lipid homeostasis, Diabetes Metabolism, 30, pp: 398-408.

۱۸- Safarzadeh A., Vincze L., Csapo J., 1999; Determination of the chemical composition of acorn (quercus branti), pistacia atlantica and pistacia khinjuk seeds as non-conventional feedstuffs, ministry of Jahad-e- Sazandegi.Animal Science Research Institue Karaj.7(9), pp: 121-128.

۱۹- Thrall MA., 2004; Veterinary hematology and clinical chemistry. Lipincott  William Wilkins, pp: 355-376.

۲۰- Watson S., Miller K.,2004; The Endocrine System ( Human Body System), Pancreas: Exocrine function.3(4), pp: 75-88.

قند خون

در شرایط طبیعی غلظت گلوکز خون ناشتایی در انسان، معمولاً بین ۸۰-۹۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر و در سگها ۷۵-۵۵ میلی‌گرم در دسی‌لیتر می‌شود. این غلظت در انسان در حدود ساعت اول بعد از صرف یک وعده غذا به ۱۴۰-۱۲۰ میلی گرم در دسی‌لیتر خون افزایش می‌یابد. اما سیستمهای فیدبکی برای کنترل گلوکز خون، غلظت گلوکز را به سرعت (معمولاً در ظرف ۲ ساعت بعد از آخرین جذب کربوهیدراتها) به حد طبیعی باز می‌گردانند(۴). بر عکس، در حالت ناشتایی بوسیله گلوکونئوژنز کبدی، گلوکز مورد نیاز برای حفظ غلظت گلوکز در حد ناشتا را تأمین می‌گردد که این مقدار برای بیماران دیابتی قدری بالاتر است
(۵ و۳).

کنترل سطح قند خون:

تنظیم لحظه به لحظه گلوکز خون در حدود[۱] mM5/4، نیاز به ترکیبی از فعالیت‌های مربوط به انسولین، گلوکاگن و اپی نفرین بر روی فرآیندهای متابولیکی بسیاری از بافت‌های بدن، بخصوص کبد، عضله و بافت چربی دارد. انسولین به این بافت‌ها پیام بالا بودن غلظت خونی گلوکز بیش از حد مورد نیاز بوده و در نتیجه گلوکز اضافی توسط سلول‌ها از گردش خون برداشت و به ترکیبات ذخیره‌ای همچون گلیکوژن و تری‌آسیل گلیسرول تبدیل می‌گردد. گلوکاگن حامل پیامی مبنی بر پائین بودن گلوکز خون بوده و سلول‌ها با تولید گلوکز طی فرآیندهای گلیکولیز یا گلوکونئوژنز و با اکسیداسیون چربی‌ها برای کاهش مصرف گلوکز، به این پیام پاسخ می‌دهند. اپی نفرین نیز برای آماده‌سازی عضلات، ریه‌ها، و قلب جهت یک فعالیت انفجاری، به داخل خون آزاد می‌شود. این روش تنظیم در بیماران با اختلالات کبدی تقریباً غیر ممکن است (۷ و۱).

پانکراس (Pancreas)

متابولیسم کربوهیدراتها، لیپیدها و پروتئینها تحت کنترل و تنظیم خیلی دقیق بوده که این اعمال بوسیله هورمونهای مترشحه از پانکراس صورت می‌گیرند. پانکراس از دو نوع غده مترشحه کاملاً متمایز تشکیل یافته است. قسمت آسینی یا خوشه‌ای (Acinar) که بخش اگزوکرین (Exocrine) بوده و ترشحات خود را برای کمک به هضم مواد غذایی در دوازدهه می‌ریزد (آنزیم‌هایی مانند آمیلاز، تریپسین و لیپاز) و دیگری غده‌ای درون‌ریز (Endocrine) که از جزایر موسوم به جزایر لانگرهانس تشکیل یافته و سنتز و ترشح انسولین (Insulin)، گلوکاگن (Glucagon) سوماتوستادین (Somatostatin) و پپتید پانکراس را بر عهده دارد (۱۹ و۸ ،۶). این هورمون‌ها ابتدا در داخل ورید باب ریخته شده و سپس از راه ورید باب مستقیماً به کبد می‌رسند زیرا که بافت کبد مکان اصلی فعالیت انسولین و گلوکاگن است (۶). نقش اصلی هورمون‌های انسولین و گلوکاگن شرکت در تنظیم متابولیسم ترکیبات گلوسیدی است ولی در اعمال فیزیولوژیک متعدد دیگر نیز دخالت دارند (۸ و ۶). سوماتوستاتین ابتدا از بافت هیپوتالاموس جداسازی شده و به عنوان عامل بازدارنده ترشح هورمون رشد هیپوفیزی شناخته میشد ولی بعداً در مقادیر بیشتر از جزایر لانگرهانس جداسازی شده و نقش آن در تنظیم موضعی ترشح انسولین و گلوکاگن به اثبات رسید (۱۹ و۱۸ ،۶). پلی پپتید پانکراس نیز در تنظیم ترشحات دستگاه گوارش دخالت دارد (۷).

یاخته‌های این جزایر از نظر ترشح هورمون به چهار گروه تقسیم می‌شود:

۱٫ یاخته‌های A یا آلفا که حدود ۲۵ درصد از کل یاخته‌های جزایر را شامل شده و مسئول ساخت گلوکاگن هستند.

۲٫ یاخته‌های B یا بتا که حدود ۷۰ درصد جزایر را تشکیل داده و انسولین را که یکی از مهمترین هورمون‌ها در تنظیم قند خون است را ترشح می‌کنند.

۳٫ یاخته‌های D یا گاما که کمتر از ۵ درصد کل یاخته‌های جزایر را تشکیل و ترشح سوماتوستاتین را بر عهده دارند.

۴٫ یاخته‌های F که در مقادیر جزئی موجودبوده و پپتید پانکراس را ترشح می‌کنند.

هورمون‌های پانکراس از طریق عروق پانکراس به سیاهرگ باب و سپس به کبد می‌ریزند. (۱۹و۸).

گلوکاگن (Glucagon)

نخستین محصولات انسولین که به صورت تجاری تهیه می‌گشتند، در ابتدای مصرف به جای کاهش قند خون باعث افزایش قند خون می‌شدند. با مطالعه بر روی این عارضه دریافتند که علت این امر وجود پپتید دیگری از منشاء سلول‌های جزایر لانگرهانس پانکراس می‌باشد بدین صورت بود که گلوکاگن، دومین هورمون پانکراس کشف شد (۶ و۲).

 ساختمان شیمیایی گلوکاگن

گلوکاگن از یک زنجیره ساده پلی پپتیدی با ۲۹ اسیدآمینه و وزن مولکولی ۳۴۸۵ دالتون ساخته شده و در ساختمان آن ریشه سیستئین وجود دارد. گلوکاگن ابتدا به صورت یک پلی پپتید پیش‌ساز (پروگلوکاگن) با وزن ملکولی ۹۰۰۰ دالتون ساخته شده و سپس در اثر جدا شدن قطعات پپتیدی اضافی به گلوکاگن تبدیل می‌شود. این هورمون فاقد پروتئین حامل پلاسمائی بوده و به صورت آزاد در پلاسما حمل می‌شود، به همین دلیل نیمه‌ی عمر پلاسمایی آن کوتاه می‌باشد (حدود ۵ دقیقه). گلوکاگن در کبد تحت تأثیر واکنش آنزیمی دو اسید آمینه آن (His-Ser) از جهت N – انتهایی رشته پلی‌پپتیدی آن جدا و به صورت غیرفعال در می‌آید. از آنجایی که کبد اولین عضوی است که گلوکاگن پس از ترشح وارد شده و با توجه به این که کبد به سرعت آن را غیرفعال و نیمه عمر آن کوتاه است، از این رو غلظت گلوکاگن در خون ورید باب خیلی بیشتر از جریان خون محیطی است (۱۹ و۶ ،۲)

اثرات فیزیولوژیک گلوکاگن:

این هورمون، برعکس انسولین عمل کرده بطوری که با کاهش گلوکز خون، ترشح گلوکاگون افزایش و برعکس، ترشح انسولین کاهش می‌یابد. به عبارتی دیگر گلوکز ترشح گلوکاگن را مهار می‌کند. البته هنوز مشخص نیست که آیا گلوکز عمل خود را در تنظیم ترشح گلوکاگن را به طور مستقیم و یا به کمک انسولین و فاکتور رشد شبه انسولینی-I (IGF-I) انجام می‌دهد به ویژه این که هر دوی این هورمون‌ها (انسولین و IGF-I) قادرند مستقیماً از ترشح گلوکاگن جلوگیری کنند. گلوکاگن با روش‌های متعددی سبب افزایش گلوکز خون می‌شود. گلوکاگن با افزایش cAMP[2]، گلیکوژن فسفریلاز را فعال و گلیکوژن سنتاز را مهار، در نتیجه تجزیه گلیکوژن کبدی را تسریع می‌کند. همچنین گلوکاگن مانع از تجزیه گلوکز طی گلیکولیز در کبد شده و سنتز گلوکز را از طریق گلوکونئوژنز تحریک می‌کند. به طور کلی گلوکاگن دارای اثرات فیزیولوژیک مخالف انسولین است. در حالیکه انسولین باعث فعالسازی کلیه واکنش‌ها ذخیره‌ای بدن می‌شود (سنتز گلیکوژن، سنتز چربی‌ها و پروتئین‌ها)، گلوکاگن با فعال‌سازی واکنش‌های مخالف (گلیکوژنولیز و لیپولیز) موجب می‌شودتا منابع ذخیره انرژی در بدن به سرعت به گلوکز تبدیل شود (۱۹ و۷ ،۶ ،۳)

انسولین (Insulin)

گلوکز محرک ترشح انسولین است، به این صورت که گیرنده‌های اختصاصی گلوکز بر روی سلولهای بتا، تحریک ترشح انسولین را هنگام افزایش قند خون، انجام می‌دهند که در فصول بعد به طور کامل توضیح داده می‌شود (۸).

سوماتوستاتین(Somatostatin):

این هورمون برای نخستین بار از هیپوتالاموس جدا و به عنوان عامل بازدارنده ترشح هورمون رشد هیپوفیزی شناخته شده و به همین دلیل نام سوماتوستاتین بر روی آن گذاشته شد. این هورمون علاوه بر پانکراس و هیپوتالاموس در تعداد زیادی از بافت‌های دستگاه گوارش وجود داشته و به نظر می‌رسد که در این بافت‌ها نقش تنظیم‌کنندگی در اعمال گوناگونی را بر عهده دارد. جالبتر اینکه در جایگاه‌های متعددی از سیستم اعصاب مرکزی نیز وجود داشته و احتمالاً به صورت واسطه عصبی فعالیت می‌کند.

سوماتوستاتین (غلظت دارویی) تولید ترکیبات کتونی را که در اثر کمبود حاد انسولین افزایش می یابند به طور قابل توجهی کاهش می‌دهد. این اثر سوماتوستاتین احتمالاً نتیجه اثر مهار کنندگی آن را در ترشح گلوکاگن می‌باشد که خود به علت کمبود ترشح انسولین افزایش یافته است. (۱۹و۶ ،۲).

پلی پپتید پانکراس

این هورمون در سالهای اخیر کشف شده و همان طور که اشاره گردید از سلول‌های F جزایر لانگرهانس ترشح می‌شود. این هورمون یک پپتید خطی حاوی ۳۶ اسیدآمینه و وزن مولکولی ۴۲۰۰۰ دالتون است. ترشح آن در گرسنگی، ورزش، هیپوگلیسمی حاد و رژیم غنی از پروتئین افزایش و در جهت مخالف تزریق داخل وریدی گلوکز و همچنین هورمون سوماتوستاتین از ترشح آن جلوگیری می‌کند. نقش متابولیسمی این پلی پپتید هنوز به خوبی شناخته شده نیست ولی به نظر می‌رسد که در میزان ذخیره گلیکوژن کبدی و تنظیم ترشحات دستگاه گوارش مؤثر باشد (۶و۳).

اپی نفرین (Epinephrin)

این هورمون از قسمت مرکزی غده فوق کلیوی ترشح شده و اساساً بر روی عضله، بافت چربی و کبد اثر می‌نماید. کاهش غلظت گلوکز خون، تحریک غده هیپوتالاموس و سیستم عصبی سمپاتیک موجب ترشح اپی‌نفرین می‌گردد. این هورمون به طریق فسفوریلاسیون وابسته به cAMP منجر به فعال شدن گلیکوژن فسفریلاز و مهار گلیکوژن سنتاز شده، بنابراین با تحریک تبدیل گلیکوژن کبدی به گلوکز، از گلوکز حاصله به عنوان سوخت اصلی برای کار عضلات در شرایط بی‌هوازی استفاده می‌گردد. اپی نفرین همچنین تجزیه بی‌هوازی گلیکوژن در عضله اسکلتی و تبدیل آن به لاکتات را تسریع نموده و تشکیل ATP طی گلیکولیز را تحریک می‌کند (۷و۶ ،۳ ،۲).

کورتیزول

انواع مختلف استرس‌ها سبب آزادسازی هورمون کورتیکوستروئیدی کورتیزول از بخش قشری غده فوق کلیوی می‌گردد. کورتیزول نیز در تنظیم قند خون مؤثر است. این هورمون باعث افزایش آزادسازی اسیدهای چرب از تری آسیل گلیسرول ذخیره شده در بافت چربی می‌گردد. این اسیدهای چرب به خون انتقال و به عنوان سوخت در اختیار بافت‌های مختلف قرار گرفته و گلیسرول حاصل از تجزیه تری‌آسیل گلیسرول در کبد در مسیر گلوکونئوژنز مورد استفاده قرار می‌گیرد (۷و۶).

انسولین

برای اولین بار در سال ۱۹۲۱ به وجود انسولین در عصاره جدا شده از جزایر لانگرهانس پی برده شده و به سرعت اثر کاهندگی قند خون آن مشخص گردید. بعد از مدت کوتاهی از کشف انسولین، انسولین استخراج شده از گاو و خوک در درمان بیماری قند انسان مورد استفاده قرار گرفت. انسولین نخستین پروتئینی بود که خواص هورمونی آن شناخته شده و به صورت کاملاً خالص و متبلور تهیه، نوع و ردیف کامل اسیدهای آمینه آن نیز مشخص گردید. این هورمون بطریقی مصنوعی نیز سنتز شده و پیش‌ساز آن هم شناخته شده است. انسولین اولین پروتئینی است که به روش نوترکیبیDNA (Recombinant DNA)  جهت مصارف تجاری تهیه گردید. (۱۸و۶)

بیوستز انسولین

غلظت سرمی انسولین چند ساعت بعد از صرف غذا افزایش می‌یابد. چندین عامل همراه با تغییر در غلظت گلوکز خون، غلظت سرمی انسولین را تغییر می‌دهد. بیوسنتز و بسته‌بندی هورمون به صورت گرانول‌ها ترشح کننده با نظم معین در درون سلولهای بتا جزایر لانگرهانس غده پانکراس صورت می‌گیرد. به این صورت که ابتدا هورمون به صورت پره پروهورمون توسط ریبوزومها بر روی شبکه آندوپلاسمی خشن سلولها ساخته می‌شود. این پیش‌ساز که واجد ۱۰۹ باقیمانده آمینواسیدی بوده و به داخل شبکه آندوپلاسمی هدایت می‌شود. در داخل شبکه، ۲۳ آمینواسید از آن قطعه جدا و به پیش‌ساز “پروانسولین” با ۸۶ باقیمانده آمینواسیدی و وزن مولکولی ۹ کیلودالتون تبدیل می‌شود.(۱۸و۸ ،۶ ،۲).

توالی اسیدهای آمینه در پروانسولین از انتهای آمینی به طرف کربوکسیل انتهایی به ترتیب زنجیره B، پپتیدها و سپس زنجیر A می‌باشد. در دستگاه گلژی، با پروتئولیز پروانسولین و جدا شدن پپتید c با ۳۱ باقیمانده آمینواسیدی و ۲ دی پپتید، انسولین با ۲ زنجیر و ۵۱ باقیمانده آمینواسیدی تشکیل می‌شود. مونومرهای انسولین طی عبور به طرف غشای پلاسمایی سلول به دی مر و سپس به صورت هگزامری با نظم دقیق و شکل فضایی کروی در می‌آیند. گرانول‌های تشکیل شده حاوی هگزامر انسولین به غشای پلاسمایی متصل و در اثر تحریک مناسب به خارج از سلول هدایت می‌شوند. انسولین حیوانات مختلف معمولاً در موقعیت‌های ۸، ۹ و ۱۰ از زنجیره A و موقعیت ۳۰ از زنجیره B با یکدیگر تفاوت دارند. مکانهای ۸، ۹ و ۱۰ زنجیره A در فعالیت حیاتی انسولین نقش مهمی ندارند (۸و۷ ،۳).

سیستم تنظیم ترشح انسولین:

·    تأثیر گلوکز بر میزان ترشح انسولین

افزایش گلوکز خون ترشح انسولین را تحریک می‌کند. در غلظت طبیعی گلوکز در حالت ناشتا یعنی ۸۰ تا ۹۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر، میزان ترشح انسولین حداقل بوده و در حدود ۲۵ نانوگرم در دقیقه برای هر کیلوگرم وزن بدن می باشد و غلظتی است که در آن فقط فعالیت فیزیولوژیک مختصری دارد. هر گاه غلظت گلوکز خون به طور ناگهانی به ۲ تا ۳ برابر حالت طبیعی افزایش یافته و در این حد بالا حفظ گردد، ترشح انسولین در طی دو مرحله زیاد می‌شود. رابطه فیدبکی بین غلظت گلوکز خون و میزان ترشح انسولین وجود دارد، بدین صورت که به تدریج غلظت گلوکز خون از ۱۰۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر خون بالاتر رفته، ترشح انسولین سریعاً زیاد و در غلظت ۴۰۰ الی ۶۰۰ میلی‌گرم در دسی لیتر خون به میزان حداکثری حدود ۱۰ تا ۲۵ برابر ترشح پایه می‌رسد. علاوه بر آن، قطع ترشح انسولین نیز بسیار سریع بوده و ظرف ۳ تا ۵ دقیقه بعد از کاهش غلظت گلوکز خون به حد ناشتا بر می‌گردد (۵).

·    تأثیر اسیدهای آمینه بر میزان ترشح انسولین

علاوه بر آن که افزایش گلوکز، ترشح انسولین را تحریک می‌کند؛ بعضی از اسیدهای آمینه نیز اثر مشابهی دارند که قوی‌ترین آنها آرژنین و لیزین هستند. این تأثیر در تحریک ترشح انسولین بوسیله گلوکز از جهاتی متفاوت است بدین صورت که آن دسته از اسیدهای آمینه‌ای که در غیاب افزایش گلوکز خون، تزریق می‌گردند، تنها موجب افزایش اندکی در ترشح انسولین می‌شوند. اما هنگامی که اسیدهای آمینه، همزمان با بالا بودن غلظت گلوکز خون تزریق شوند، افزایش ترشح انسولین بر اثر افزایش گلوکز خون ممکن است در حضور اسیدهای آمینه اضافی تا ۲ برابر برسد. به این ترتیب، اسیدهای آمینه اثر تحریکی گلوکز بر ترشح انسولین را قویاً تقویت می‌کند (۶و۵).

·    تأثیر سایر هورمون‌ها بر میزان ترشح انسولین

مخلوطی از چندین هورمون مهم گوارشی یعنی گاسترین، کوله سیستوکینین، سکرتین و پپتید مهاری معده (که به نظر می‌رسد قویترین همه آنها باشد) موجب افزایش متوسطی در ترشح انسولین می‌شود. این هورمون‌ها بعد از مصرف یک وعده از مخاط لوله گوارش آزاد و سپس یک افزایش پیش‌بینی شده‌ای در ترشح انسولین برای گلوکز و اسیدهایی آمینه‌ای جذب شده از غذا، ایجاد می‌کنند. این هورمون‌های دستگاه گوارش به طور عموم به همان روش اسیدهای آمینه عمل کرده و حساسیت پاسخ انسولین به افزایش گلوکز خون را افزایش و به تدریج که غلظت گلوکز خون بالا میرود، تقریباً میزان ترشح انسولین را دو برابر می‌کنند.

از سایر هورمون‌هایی که یا مستقیماً ترشح انسولین را افزایش داده و یا اثر گلوکز در تحریک ترشح انسولین را تقویت می‌کنند عبارتند از: گلوکاگن، هورمون رشد، کورتیزول و تا حدود کمتری پروژسترون و استروژن. ترشح طولانی هر یک از آنها به مقدار زیاد می‌تواند گاهاً منجر به از کار افتادن سلول‌های بتای جزایر لانگرهانس و ایجاد دیابت شود (۶ و۵ ،۲).

اثرات متابولیسمی انسولین

اثرات انسولین در متابولیسم گلوکز:

یکی از مهمترین اثرات انسولین ذخیره کردن قسمت اعظم گلوکز جذب شده به صورت گلیکوژن در کبد است. در فاصله بین غذاها که گلوکز در دسترس نیست و غلظت گلوکز خون سیر نزولی داشته و ترشح انسولین به سرعت کاهش می‌یابد، گلیکوژن کبد مجدداً به گلوکز تجزیه شده و مجدداً به خون آزاد می‌گردد تا مانع از کاهش زیاد غلظت گلوکز خون شود. مکانیسم‌هایی که به وسیله آنها انسولین موجب جذب و ذخیره گلوکز در کبد می‌شود، شامل چندین مرحله تقریباً همزمان می‌شوند.

· انسولین فسفوریلاز کبدی را مهار می‌کند که آنزیم اصلی دخیل در تجزیه گلیکوژن به گلوکز باشد. این امر از تجزیه گلیکوژن در سلولهای کبدی جلوگیری می‌کند.
· انسولین موجب تشدید جذب گلوکز از خون به وسیله سلول‌های کبدی با افزایش دادن فعالیت آنزیم گلوکوکیناز می‌شود. این آنزیم موجب فسفوریلاسیون اولیه گلوکز بعد از انتشار آن به داخل سلول‌های کبدی می‌شو. به محض فسفریله شدن گلوکز در داخل سلول‌های کبدی، گلوکز فسفریله نمی‌تواند در جهت معکوس از طریق غشای سلول انتشار یافته ودر نهایت به دام می‌افتد.
· انسولین همچنین فعالیت آنزیم‌هایی را که موجب پیشرفت سنتز گلیکوژن می‌شوند را افزایش می‌دهد، از جمله آنها می‌توان به آنزیم گلیکوژن سنتاز که مسئول پلیمریزاسیون واحدهای منوساکاریدی برای تشکیل مولکول‌های گلیکوژن ، اشاره نمود. نتیجه نهایی تمام این اعمال افزایش دادن مقدار گلیکوژن در کبد است. گلیکوژن می‌تواند تا حدود ۵ تا ۶ درصد وزن کبد افزایش یابد که معادل با صد گرم گلیکوژن ذخیره شده در تمام کبد است.
· انسولین موجب پیشبرد تبدیل گلوکز اضافی به اسیدهای چرب شده و گلوکونئوژنز را در کبد مهار مـی‌کند. (۱۸ و۶ ،۵).

اثر انسولین بر متابولیسم پروتئین و اسیدهای آمینه

تمام مقالات و پایان نامه و پروژه ها به صورت فایل دنلودی می باشند و شما به محض پرداخت آنلاین مبلغ همان لحظه قادر به دریافت فایل خواهید بود. این عملیات کاملاً خودکار بوده و توسط سیستم انجام می پذیرد.

 جهت پرداخت مبلغ شما به درگاه پرداخت یکی از بانک ها منتقل خواهید شد، برای پرداخت آنلاین از درگاه بانک این بانک ها، حتماً نیاز نیست که شما شماره کارت همان بانک را داشته باشید و بلکه شما میتوانید از طریق همه کارت های عضو شبکه بانکی، مبلغ  را پرداخت نمایید.