مقاله آناتومی استخوان مربوطه  به صورت فایل ورد  word و قابل ویرایش می باشد و دارای ۴۵  صفحه است . بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دانلود مقاله آناتومی استخوان نمایش داده می شود، علاوه بر آن لینک مقاله مربوطه به ایمیل شما نیز ارسال می گردد

 فهرست مطالب

استخوان   ۱
تعادل یونی مواد معدنی   ۵
شکل‌گیری استخوان   ۶
بافت زایشی هادی استخوانی غیر بیولوژیکی   ۱۲
دیگر موارد   ۱۳
به اجرا گذاشتن و ارتقاء واکنش درمانی استخوان   ۱۳
پروتئین مورفوژنتیک استخوانی   ۱۵
عامل رشد دگرسانی بتا   ۱۶
بیومکانیک و بیولوژی شکستگی   ۱۹
لغت‌نامه واژه‌های مربوطه   ۱۹
منابع:   ۴۲

منابع:

۱- دکتر کارتر و اسپنگلر دکترای موسیقی: بیومکانیسم شکستگی در سامر اسمیت G(ed): استخوان در ارتوپدی بالینی. WB ساندر، فیلادلفیا ۱۹۸۲ صفحه ۳۰۵

۲- نوردین ام، فرانکل دی: بیومکانیسم‌های سیستم ماهیچه‌ای، ویرایش دوم لدر فیبگر، فلادلفیا ۱۹۸۲ صفحه ۳

۳- پرن اس: التیام‌بخشی استخوان اولیه در بوجرب Mg(ed) پاتوفیزیولوژی در جراحی حیوانات کوچک: لد& فیبگر فلادلفیا ۱۹۸۱ صفحه ۵۱۹

۴- پرن اس، ران بی ای: بیومکانیسم التیام‌بخشی شکستگی : مرور تاریخی و جنبه‌های مکانیکی تثبیت داخلی orltop surv ویرایش دوم صفحه ۱۰۸- ۱۹۷۸

۵- رادین ال: بیومکانیسمهای عملی برای جراح ارتوپد، جون وایلی و سانز نیویورک ۱۹۷۹ صفحه ۴۳

۶- ران جی ای: التیام بخشی استخوان و مفاهیم بیولوژیکی و هیستوریکی در سامر اسمیت، g(ed): استخوان در ارتوپدی بالینی

WB ساندرز فیلادلفیا ۱۹۸۲ صفحه ۳۳۵٫

استخوان

استخوان‌ها، بخش ضروری سیستم جنبنده را تشکیل می‌دهند و به عنوان دسته‌های اهرم طی حرکت و مقاومت نیروی جاذبه عمل می‌کنند. در ضمن استخوان‌ها بافت‌های هم جوار و اندام‌های بدن را محافظت و نگهداری می‌کنند. علاوه بر عملکردهای مکانیکی، آن‌ها عملکرد مهم شیمیایی را هم بر عهده دارند که آن تهیه منبع تعادل معدنی است.

استخوان‌ها شامل چندین ناحیه مجزای عملکردی می‌باشند. در سطوح مفصلی دارای غضروف مفصلی است. پوشش کامل استخوان دارای ساختمان شامه‌ای یا پیرااستخوان است. پوشش ناحیه محصور غضروف (کپسول) مفصل‌ها و همچنین پوشش نیام‌های تاندون، غشاهای مفصلی هستند که غضروف مفصلی را هنگامی که به عنوان دیواره حفاظتی عمل می‌کند، تغذیه و نرم می‌کنند. استخوان متصل به هم، تیغک مانند و مشبک در زیر فیزیس درون یک استخوان برون لایه‌ای، فشرده و دگر بافتی قرار دارد که حفره مغز استخوان را در ناحیه استخوان‌دار محصور کرده است.

سلول‌های استخوانی

سه نوع اصلی سلول در استخوان‌ها وجود دارد: استخوان‌زاها، کیست‌های استخوانی، و استخوان شکن‌ها. استخوان‌زاها به طور کلی سلول‌های گرد و درشتی هستند که به همراه مقدار بسیاری آندوپلاسم می‌باشند. آنها مسئول بافت زایشی استخوانی ترکیب شده (استخوان مانند) هستند. این سلول‌ها بر روی سطح نواحی استخوان‌سازی بافت می‌شوند و به عنوان مجموعه کانال‌های هاورس شناخته شده‌اند که درون استخوان یکپارچه بافت زایشی رگ‌های خونی را احاطه کرده‌اند. استخوان زاها در پوشش معدنی به استخوان‌های سخت بافت یا کیست استخوانی تبدیل می‌شوند. استخوان‌های سخت بافت با پوشش مواد معدنی از بین نمی‌روند در عوض از طریق فرایندهای طولانی با دیگر سلول‌های پوشش دار معدنی و سلول‌های غیر پوشش‌دار ارتباط برقرار می‌کنند. سلول‌های چند هسته‌ای بزرگ با لبه‌های چین‌خورده‌ای که بر روی سطح بافت زایشی معدنی شده قرار دارند، استخوان‌ شکن‌ها می‌باشند. استخوان شکن‌ها سنسورهای مکانیکی در بافت زایشی استخوانی هستند. این سلول‌های عظیم‌الجثه (۲۰ تا ۱۰۰  قطر) مستقیماً مسئول از بین بردن مواد معدنی و بافت زایشی (جذب مجدد استخوانی) هستند. استخوان شکن‌ها از طریق ترشح اسیدها و سپس آنزیم‌ها (اسید فسفات، کلاژن‌ها، کاتپسین‌ها، پروتئازهای خنثی) مواد معدنی را در خود حل می‌کند و موجب کاهش بافت زایشی می‌شود. در استخوان سالم، فعالیت‌های استخوان شکن و استخوان‌زاها در هم ادغام می‌شود (از طریق پروتئینی که از استخوان آزاد می‌شود): در نتیجه با جذب مجدد تشکیل استخوان‌های جدید صورت می‌گیرد. (۳۰) لیگاند استخوان پروتگرین (۵۱) نیز عامل حلالی است که به عنوان کنشگر گیرنده فاکتور هسته‌ای KB لیگاند، فاکتور متمایز استخوان شکن و فاکتور فعالیت تومور مردگی بافت که موجب سیتوکین می‌شود، شناخته شده است و از طریق استخوان‌زاها تولید می‌شود. لیگاند استخوان پروتوگرین موجب تشکیل استخوان شکن از سلول‌های قبلی می‌شود و بوسیله ادغام با یک گیرنده حلال (استخوان پروتگرین) بر روی سطح استخوان شکن، استخوان شکن‌های رشد یافته را فعال می‌سازد. لیگاند استخوان پروتگرین با نوع پوک آن، موجب گسترش پوکی استخوان می‌شود این بیماری نمایانگر افزایش غلظت استخوان در ارتباط با شکل‌دهی مجدد استخوان میانی استخوان شکن است. برخلاف انواع اشکال پوکی استخوان که می‌تواند با افزایش فاکتورهای رشد یا سلول‌های مغز استخوان نجات یابند، لیگاند استخوان پروتگرین فقط می‌تواند از طریق افزایش لیگاند استخوان پروتگرین نجات یابند و این بدان معناست که این عامل برای تشکیل استخوان شکن ضروری است. (۵۱ و ۵۲)

بررسی مشکل و ساختمان استخوان در پروتونگاری‌ها و یا در بخش‌های پوششی استخوانی، الگویی را آشکار می‌سازد که برای مقاومت در برابر فشار طراحی شده است. فشارها، در یک استخوان متحمل وزن الگوی رادیوگرافی شده از ساختمان استخوان را متعادل می‌کند. توانایی استخوان برای تنظیم شکل بیرونی و نمای آن از طریق جذب مجدد و شکل‌دهی مجدد در واکنش به چنین فشارهایی، یکی از خصوصیات منحصر به فرد این گونه بافت‌هاست.

ترکیبات استخوان

تمام انواع استخوان‌ها، اعم از بلند، تخت، درون شامه‌ای، یکپارچه و فشرده، بر اساس اشکال بافت‌های پیوندی و شکل و عملکرد آن‌ها مشخص شده‌اند و مانند دیگر بافت‌های پیوندی به سازمندی و تعامل عناصر بافت زایشی برون یاخته‌ای بستگی دارند. مواد معدنی بخشی از بافت زایشی استخوان برون یاخته‌ای است که از دیگر بافت‌های پیوندی متمایز بوده و جهت اجرای عملکردی منحصر بفرد خود آن را توانمند می‌سازد.

مواد معدنی موجود دو استخوان، آنالوگی است که بطور طبیعی هیدروکسیل آپرتیت معدنی Ca₁₀(Po₄)₆(OH)₂ را بوجود می‌آورد. کریستال‌های معدنی استخوان، برخلاف کریستال‌های آپرتیب زمین‌شناسی (اندازه آن از سانتی متر به متر است)، بسیار کوچک می‌باشند (بزرگترین ابعاد آن ۲۰ تا ۴۰ mm است). کریستال‌های میکروسکپی در مواد معدنی استخوانی یافت می‌شوند آنها به خاطر اندازه کوچک خود گرایش دارند تا بیش از آپرتیت‌های زمین‌شناسی حلال باشند و ناخالصی‌ها و همچنین خلل و فرج بیشتری نسبت به کریستال‌های هیدروکسیل آپرتیت خالص داشته باشند. مواد معدنی استخوانی هیدروکسیدی ناقص است و شامل مقادیر متغیر ولی قابل اندازه‌گیری کربنات، منیزیم، سدیم، فلوراید و سیترات به علاوه دیگر ناخالصی‌ها است. (۱۶)

این مواد معدنی به همراه کل بافت زایشی استخوانی بطور مداوم بوسیله استخوان شکن‌ها از بین می‌روند و بوسیله استخوان زاها مجدداً شکل می‌گیرند و این امر در واکنش به فشارهای فیزیولوژیکی، بیوشیمیایی و مکانیکی طبیعی صورت می‌پذیرد. مواد معدنی استخوان در تعادل مایعات بدن نقش دارد. کانی زدایی شدن استخوان هنگامی اتفاق می‌افتد که پذیرش یون‌های معدنی  برای شکل‌دهی استخوان کافی باشد (مثل نرمی استخوان در اثر کمبود ویتامین D) و یا هنگامی که کاهش شدید کلسیم بوجود آید (مثل پاراتیروئید پرکار).

تعادل یونی مواد معدنی

تنظیم غلظت سرم (خونابه) یون‌های مواد معدنی (تعادل) اصولاً با سه هورمون کنترل می‌شود: هورمون پاراتیروئید، کلسی‌تونین و ویتامین D. هورمون پاراتیروئید نوعی پپ‌تیر است که بوسیله غده پاراتیروئیدی تولید می‌شود که میزان کلسیم در حال جریان را حفظ و افزایش می‌دهد. (۲۷)

این هورمون بر روی سه اندام اصلی فعالیت دارد: ۱- کلیه، این هورمون در کلیه جذب مجدد یون کلسیم را افزایش داده و جذب مجدد فسفات را کاهش می‌دهد. ۲- روده، این هورمون در روده جذب کلسیم را افزایش می‌دهد و ۳- استخوان، این هورمون در استخوان موجب تحریک جذب مجدد (از طریق تحریک استخوان‌زاها تا لیگاند استخوان پروتگرین را تولید کند) می‌شود. کلسی‌تونین به عنوان یک هورمون پپتید تیروئیدی، هورمونی متضاد هورمون پاراتیروئید است که بطور مستقیم مانع فعالیت استخوان شکن‌ها شده و از آزادسازی یون‌های کلسیم از استخوان‌ جلوگیری به عمل می‌آورد. ویتامین D نیز یک هورمون است زیرا می‌توان در یکی از بافت‌ها (بافت پوست) تولید شده و به بافت‌های دیگر (استخوان، روده، کلیه) انتقال یابد این هورمون در آنجا با گیرنده‌های خاص ادغام شده و سبب سنتز پروتئینی می‌شود. چندین نوع متابولیت ویتامین D نیز یک هورمون است زیرا می‌تواند در یکی از بافت‌ها (بافت پوست) تولید شده و به بافت‌های دیگر (استخوان، روده، کلیه) انتقال یابد. این هورمون در آنجا با گیرنده‌های خاص ادغام شده و سبب سنتز پروتئین می‌شود. چندین نوع متابولیت ویتامین D در سرم نرمال موجود می‌باشد اما شکل‌گیری مجدد استخوانی موجب فعالیت متابولیتی می‌شود که بصورت گسترده می‌باشد، ۵/۱۲ هیدروکسیل کالی کلسیفرول است. این هورمون با بسیاری از سلول‌های خارج از سیستم استخوان عضله ادغام می‌شود پدیدار شدن این هورمون در چنین سلول‌هایی که در برخی بافت‌های استخوان عضله وجود دارند با دیفرانسیل و تعادل کلسیم مرتبط می‌باشند. (۸) سنتز ۵/۱۲ هیدروکسیل کالی کلسیفرول از کلسترول اولیه در پوست بوسیله کبد و سپس بوسیله ۱- هیدروکسیل موجود در کلیه آغاز می‌شود. فعالیت هیدروکسیل‌ها تا اندازه‌ای از طریق هورمون پاراتیروئید کنترل می‌شود. حیواناتی با بیماری کلیه و یا حیوانات آنفریک دارای میزان اندکی از هیدروکسل کالی کلسیفرول هستند و ناهنجاری‌های استخوانی آن‌ها با مواد معدنی کاهش یافته استخوان مانند (نرمی استخوان) و سخت شدگی ناقص غضروف (نرمی استخوان) مشخص می‌شوند.

شکل‌گیری استخوان

استخوان‌ها در بیشترین بخش‌ها بوسیله تغییر شکل غضروف به ساختار استخوانی رشد یافته و شکل می‌گیرند. واکنش‌ سلول‌های میان آگنه (منسنکین) در جنین نسبت به یک سری سیگنال‌های ژنتیکی- هم فشرده می‌شوند تا مدل غضروفی را شکل دهند تا بعداً به استخوان تغییر شکل یابد. (۱ و ۲و ۲۳ و ۲۷ و ۴۸) سلول‌های این مدل غضروفی به کندروبلاست تغییر می‌یابد و بافت زایشی غضروفی را ترشح می‌کند. (۷) تقسیم سلولی بوسیله کندروسیت‌ها که به عنوان کندروبلاست‌ها رشد کرده‌اند درون بافت زایشی محصور می‌شوند و آنها خودشان را ترشح می‌کنند و مجاورت کندروسیت‌های ناشی از پیرا استخوان رشد این استخوان ابتدایی را میسر می‌سازد.

شکل‌گیری بدنه استخوانی سخت شده (پیرا استخوان) پس از هجوم عروقی صورت می‌گیرد که در نتیجه شکل‌گیری مرکز استخوان ثانویه جهت تبدیل به بدنه استخوان و متافیزیس استخوان انجام می‌پذیرد. اپی‌فیزیل (سر استخوان) و یا صفحه رشد از منطقه سلولی ساکن یا ذخیره به منطقه غضروف سخت شده گسترش می‌یابد. در این منطقه سلولی ساکن یا ذخیره، سلول‌ها بطور وسیعی فضا را اشغال کرده و نسبت به سلول‌های دیگر صفحه رشد، میتوزهای متناوب کمتری را نشان می‌دهند. هر یک از این سلول‌ها جهت تشکیل بدنه سلول دیگر و یک سلول در حال تکثیر، تقسیم می‌شوند. سلول‌های در حال تکثیر بسرعت تقسیم می‌گردند و ستون‌های بلندی را فرا می‌گیرند. ستون‌های سلولی بوسیله پارتیشن‌های پهن بافت زایشی غضروفی جدا می‌شوند و در واقع محصول ترکیبی و غیر واقعی این سلول‌ها می‌باشد. در حالیکه ستون‌های سلول‌ها به منطقه متافیزیل نزدیک می‌شوند، بزرگتر می‌شوند و رشد شدید سلول‌ها را شکل می‌دهند. در نیمه زیرین منطقه سلول دارای رشد بسیار بالا، سخت شدن غضروفی آغاز شد می‌شود و سپس سلول‌ها دستخوش مرگ سلولی (اپوپتوزیس) برنامه‌ریزی شده می‌شوند و بوسیله استخوان متافیزیس زیرین جایگزین می‌گردد.

پیشرفت سلولی از حالت سکون به رشد شدید تقریباً بسرعت انجام می‌گیرد، برای مثال در مورد موش در حال رشد فقط ده طول می‌کشد. (۲۳) پس از سخت شدن غضروف ورود ناگهانی رگهای خونی به همراه انتقال غضروف سخت شده و رسوب استخوان به هم بافته (اسفنجی ابتدایی) می‌باشد. استخوان به هم یافته متعاقباً جهت باروری استخوان پوسته‌ای به همراه حفره مغز استخوان رشد یافته مجدداً شکل می‌گیرد. رشد طولی از طریق استخوان اندوکوندرال و تبدیل غضروف رو به رشد با سرعت بالا در فیزیس (ناحیه میان مراکز استخوانی اولیه و ثانویه) به غضروف سخت شده واستخوان صورت می‌گیرد.(۵۳)

دگرگون سازی کندروسیت‌ها از حالت سکون به رشد شدید بوسیله یک سری عوامل رشد، هورمون‌ها و گیرنده‌های آن‌ها تنظیم می‌شود که تمامی این عوامل شامل هورمون پاراتیروئیدی عامل اصلی رشد فیبروبلاست و هورمون پاراتیروئید مرتبط با پیتید، عامل بتای رشد تغییر شکل‌دهی و پروتئین‌های مورفوژنتیک استخوانی مربوطه، تیغه میله‌ای مانند و پروتئین‌های مرتبط با تیغه و همچنین پروستاگلاندین می‌باشد. هورمون پاراتیروئید مرتبط با پیتید و تیغه میله‌ای مانند تکثیر و تنوع‌سازی کندروسیت را بوسیله پروتئین‌های مورفوژنتیک استخوانی تنظیم می‌کند.

برخی از استخوان‌ها (پری کندریوم (شامه غضروف پوش)، استخوان‌های درون غشایی اسکلت صورت و جمجمعه بطور مستقیم و بدون انجام فرآیند استخوان‌سازی اندوکندرال، شکل می‌گیرند. در شکل‌گیری مستقیم استخوان، استخوان زاها نوعی بافت زایشی درون سلولی تار لخته‌ای سریع‌الانتشار را تشکیل می‌دهد که بسرعت سخت شده و مکان‌هایی را ایجاد می‌کند. بر روی این مکان‌ها استخوان‌های اضافه رسوب می‌کنند. سلول‌ها بیشترین اهمیت را در کنترل رشد استخوان‌ها دارا می‌باشند.

تمام مقالات و پایان نامه و پروژه ها به صورت فایل دنلودی می باشند و شما به محض پرداخت آنلاین مبلغ همان لحظه قادر به دریافت فایل خواهید بود. این عملیات کاملاً خودکار بوده و توسط سیستم انجام می پذیرد.

 جهت پرداخت مبلغ شما به درگاه پرداخت یکی از بانک ها منتقل خواهید شد، برای پرداخت آنلاین از درگاه بانک این بانک ها، حتماً نیاز نیست که شما شماره کارت همان بانک را داشته باشید و بلکه شما میتوانید از طریق همه کارت های عضو شبکه بانکی، مبلغ  را پرداخت نمایید.