مقاله انگلیسی آیا آسیب ( تروما) سر می تواند بیماری سلیاک را آغاز کند؟ با ترجمه فارسی


دنلود مقاله و پروژه و پایان نامه دانشجوئی

مقاله انگلیسی آیا آسیب ( تروما) سر می تواند بیماری سلیاک را آغاز کند؟ با ترجمه فارسی مربوطه  به صورت فایل ورد  word و قابل ویرایش می باشد و دارای ۷  صفحه ترجمه فارسی و مقاله اصلی  با نام

Can head trauma trigger celiac disease? Nation-wide case–control study

 شامل ۶ صفحه انگلیسی است . بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دانلود مقاله انگلیسی آیا آسیب ( تروما) سر می تواند بیماری سلیاک را آغاز کند؟ با ترجمه فارسی نمایش داده می شود، علاوه بر آن لینک مقاله مربوطه به ایمیل شما نیز ارسال می گردد

فهرست مطالب

چیکده     ۴
ترومای سر    ۶
نتیجه اندازه گیری – بیماری سلیاک    ۶
کنترل ها     ۶
آمارها     ۶
نتایج     ۷
یافته های اصلی    ۷
آنالیزهای آماری     ۷
بحث     ۷
نتیجه گیری     ۱۰

References

1. Dube C, Rostom A, Sy R, Cranney A, Saloojee N, Garritty C, Sampson M, Zhang L, Yazdi F, Mamaladze V, et al: The prevalence of celiac disease in average-risk and at-risk Western European populations: a systematic review. Gastroenterology 2005, 128:S57–S67. 2. Hadjivassiliou M, Grunewald R, Sharrack B, Sanders D, Lobo A, Williamson C, Woodroofe N, Wood N, Davies-Jones A: Gluten ataxia in perspective: epidemiology, genetic susceptibility and clinical characteristics. Brain 2003, 126:685–۶۹۱٫ Ludvigsson and Hadjivassiliou BMC Neurology 2013, 13:105 Page 5 of 6 http://www.biomedcentral.com/1471-2377/13/105 3. Ludvigsson JF, Olsson T, Ekbom A, Montgomery SM: A population-based study of coeliac disease, neurodegenerative and neuroinflammatory diseases. Aliment Pharmacol Ther 2007, 25:1317–۱۳۲۷٫ ۴٫ Hadjivassiliou M, Sanders DS, Grunewald RA, Woodroofe N, Boscolo S, Aeschlimann D: Gluten sensitivity: from gut to brain. Lancet Neurol 2010, 9:318–۳۳۰٫ ۵٫ Hadjivassiliou M, Grunewald RA, Lawden M, Davies-Jones GA, Powell T, Smith CM: Headache and CNS white matter abnormalities associated with gluten sensitivity. Neurology 2001, 56:385–۳۸۸٫ ۶٫ Lionetti E, Francavilla R, Pavone P, Pavone L, Francavilla T, Pulvirenti A, Giugno R, Ruggieri M: The neurology of coeliac disease in childhood: what is the evidence? A systematic review and meta-analysis. Dev Med Child Neurol 2010, 52:700–۷۰۷٫ ۷٫ Ludvigsson JF, Zingone F, Tomson T, Ekbom A, Ciacci C: Increased risk of epilepsy in biopsy-verified celiac disease: a population-based cohort study. Neurology 2012, 78:1401–۱۴۰۷٫ ۸٫ Hadjivassiliou M, Aeschlimann P, Strigun A, Sanders DS, Woodroofe N, Aeschlimann D: Autoantibodies in gluten ataxia recognize a novel neuronal transglutaminase. Ann Neurol 2008, 64:332–۳۴۳٫ ۹٫ Hadjivassiliou M, Davies-Jones GA, Sanders DS, Grunewald RA: Dietary treatment of gluten ataxia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003, 74:1221–۱۲۲۴٫ ۱۰٫ Stamnaes J, Dorum S, Fleckenstein B, Aeschlimann D, Sollid LM: Gluten T cell epitope targeting by TG3 and TG6; implications for dermatitis herpetiformis and gluten ataxia. Amino Acids 2010, 39:1183–۱۱۹۱٫

Can head trauma trigger celiac disease? Nation-wide case–control study

Jonas F Ludvigsson1,2,3* and Marios Hadjivassiliou4

Abstract

Background: TG6, a brain expressed transglutaminase, is implicated in the neurological manifestations of celiac disease (CD). We hypothesized that earlier brain injury due to head trauma may be more common in patients with CD, potentially through trauma-induced TG6 leading to interaction with TG2. Methods: Through biopsy reports from all 28 pathology departments in Sweden we identified 29,096 individuals with CD (in this study defined as villous atrophy). We then examined the risk of earlier head trauma in CD compared to the risk in 144,522 controls matched for age, sex, county and calendar year. Odds ratios (ORs) were calculated using conditional logistic regression. Results: 981 (3.4%) individuals with CD and 4,449 (3.1%) controls had a record of earlier head trauma. Individuals with head trauma were hence at a 1.10-fold increased risk of future CD (95% CI = 1.02-1.17). ORs were independent of sex or age at CD. The highest risk of future CD was seen during the first year after trauma. There was no association between severity of trauma and risk of developing CD. Conclusions: This study found a very small excess risk for future CD in individuals with an earlier head trauma. Keywords: Autoimmunity, Brain, Coeliac, Inflammation, Trauma

چیکده :

فرضیه و سابقه : TG6 یک ترانس گلوتامیناز بیان شده در مغز است که در آشکار سازی نورولوژیکی بیماری سلیاک دخالت دارد. فرض ما در این مطالعه این است که آسیب مغز بدلیل ترومای سر در بیماران با CD ( بیماری سلیاک) شایع است. زیرا تروما TG6 را القا می کند تا با TG6وارد بر هم کنش شوند

روش ها :

 از طریق گزارشات بیوسپی ۲۸ مرکز پاتولوژی در سوئد, ۷۹۰۹۶ فرد مبتلابه CD شناسایی شده اند. سپس در آنها ریسک اولیه ترومای سر مورد بررسی قرار گرفته است و با گروه کنترل ۱۴۴۵۲۲ که از نظر سن، جنسیت، کشور؛ سال یکسان بودند مورد مقایسه قرار گرفتند.

نتایج – ۹۸۱ نفر ( ۴/۳%) مبتلا به CD و ۴۴۹/۴ ( ۱/۳%) کنترل دارای یک سابقه ترومای سر بوده اند. افراد دارای ترومای سر بنابراین ۱۰/۱ برابر ریسک ابتلا به بیماری CD را در آینده خواهند داشت. بیشترین ریسک ایجاد CD در آینده در طول اولین سال بعد از تروما مشاهده شده است. ارتباطی بین شدت تروما و ریسک CD در حال رشد وجود ندارد.

نتیجه : این مطالعه یک ریسک اضافه کوچکی بر اثر ابتلا به CD در آینده برای بیمارانی که دچار ترومای سر شده اند را نشان می دهد .

سابقه :

بیماری سلیاک ( CD) حدود ۱% در جمعیت اروپای شرقی رخ می دهد یک ناهنجاری چندشکلی است که گاهی اوقات توسط آشکار سازی مورفولوژیک نگوتین آتاکسیا، نوروپاتی پریفرال، سردرد یا ناهنجاری های با جسم سفید و احتمالا اپی لیسی مشخص می شود. بیماران مبتلا به  نگوتن آناکسیا دارای آنتی بادیهای آنیت گلیادین (Antigiadin) مثبت سرم هستند اما همیشه ممکن نیست دارای انتروپاتی روده کوچک باشند. تحقیقات ما نشان داد که بخش بزرگی از افراد با نگوتن آتاکسیا, سطح بالای از ترانس گلوتامیناز ۶ بافتی ( TG6)  را نشان می دهند. اگر چه منشا TG6در مغز است اما آن را در موکوس روده کوچک نیز یافتند که در آنجا می تواند با TG6 به هم کنش داشته باشد. آن  می تواند gliadin را در دآمینه کند  و همچنین آن وابسته به gluten است.

CD یک انتروپی با واسطه ایمنی روده کوچک در سراسر عمر است که با التهاب و آترومی مخاطی مشخص می شود. در حدود ۱% جمعیت اروپا به آن مبتلا هستند که در مقام طول عمر خود نیاز به زمان با رژیم بدون نگوتین ( gluten) دارند. اکثریت افراد مبتلا بهCD DQ هستند اما فاکتورهای ژنتیکی تنها نمی توانند ایتولوژی این بیماری را توضیح دهند. علاوه بر در معرض بودن طولانی مدت با نگوتن Breast-feeding کوتاه، عفونت ها قطعهcaesarean و نبود سیگار و دود از عوامل مداخله کننده دیگر در پاتوژنز  بیماری CD هستند. امروزه بیشتر مبتلایان بزرگسالان هستند. هدف از این مطالعه آزمایش این مطلب است که آیا افراد دارای ترومای سر در معرض ریسک بالای CD خواهند بود یا خیر . ما فرض کرده ایم که ترومای سر و آسیب های مغزی و مخچه ای احتمالا خود ایمنی بر علیه TG6 ایجاد می کنند که منجر به ایجاد CD می شود

روش ها :

از پیوپسی ۲۹ مرکز پاتولوژی در سوئد, افراد مبتلا به CD شناسایی شده اند که ما در این مطالعه از این اطلاعات استفاده می کنیم این اطلاعات با اطلاعات ترومای سر بیماران بستری و سرپایی در بیمارستان ارتباط داده شد.

30,000 ریال – خرید

تمام مقالات و پایان نامه و پروژه ها به صورت فایل دنلودی می باشند و شما به محض پرداخت آنلاین مبلغ همان لحظه قادر به دریافت فایل خواهید بود. این عملیات کاملاً خودکار بوده و توسط سیستم انجام می پذیرد.

 جهت پرداخت مبلغ شما به درگاه پرداخت یکی از بانک ها منتقل خواهید شد، برای پرداخت آنلاین از درگاه بانک این بانک ها، حتماً نیاز نیست که شما شماره کارت همان بانک را داشته باشید و بلکه شما میتوانید از طریق همه کارت های عضو شبکه بانکی، مبلغ  را پرداخت نمایید. 

 

 

مطالب پیشنهادی:
  • مقاله انگلیسی ارزیابی امکان سنجی و پذیرش برنامه های درمانی پرستاری با ترجمه فارسی
  • برچسب ها : , , , , , , , , , , ,
    برای ثبت نظر خود کلیک کنید ...

    براي قرار دادن بنر خود در اين مکان کليک کنيد
    به راهنمایی نیاز دارید؟ کلیک کنید
    

    جستجو پیشرفته مقالات و پروژه

    سبد خرید

    • سبد خریدتان خالی است.

    دسته ها

    آخرین بروز رسانی

      دوشنبه, ۲۴ مهر , ۱۳۹۶
    
    اولین پایگاه اینترنتی اشتراک و فروش فایلهای دیجیتال ایران
    wpdesign Group طراحی و پشتیبانی سایت توسط دیجیتال ایران digitaliran.ir صورت گرفته است
    تمامی حقوق برایbankmaghale.irمحفوظ می باشد.