پاورپوینت نقش گیرنده های مرکزی هیستامینی ( H1,H2 ,H3 ,H4 ) در اعمال فیزیولوژیک بدن


دنلود مقاله و پروژه و پایان نامه دانشجوئی

پاورپوینت نقش گیرنده های مرکزی هیستامینی ( H1,H2 ,H3 ,H4 ) در اعمال فیزیولوژیک بدن مربوطه  به صورت فایل پاورپوینت و قابل ویرایش می باشد و دارای ۳۸  اسلاید است . بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دانلود پاورپوینت نقش گیرنده های مرکزی هیستامینی ( H1,H2 ,H3 ,H4 ) در اعمال فیزیولوژیک بدن نمایش داده می شود، علاوه بر آن لینک پاورپوینت مربوطه به ایمیل شما نیز ارسال می گردد

فهرست مطالب

مقدمه
نوروشیمی هیستامین
بیو سنتز
بیو سنتز
ذخیره
آزادسازی
جذب و متابولیسم
نورون های هیستامینرژیک
نورون های هیستامینرژیک
عصب  دهی
ورودی های آوران
رسپتورهای هیستامین
رسپتورهای H1 هیستامینی
رسپتورهای H2 هیستامینی
رسپتورهای H3 هیستامینی
رسپتورهای H4 هیستامینی
رسپتورهای NMDA (N –متیل D-آسپارتات)
نقش های فیزیولوژیک سیستم هیستامینرژیک
خواب و بیداری
تعادل مایعات بدنی
تنظیم دمای بدن
تنظیم قلب و عروق
یادگیری و حافظه
اضطراب
درک درد
کنترل ترشح هورمونهای هیپوفیزی
کنترل اخذ غذا
نتیجه گیری

مقدمه

در هر لحظه مغز ما توسط اطلاعات محیطی بمباران می شود و بوسیله حواس هدایت می گردد. این اطلاعات به محض رسیدن به مغز توسط CNS پردازش می گردد.

چطور مغز مفهوم درونی این اطلاعات را درک می کند ؟

جواب این سوال اساسا در سیستمهای آمینرژیک موجود درCNS است از قبیل سیستم سروتونرژیک ، دوپامینرژیک ، نورآدرنرژیک و هیستامینرژیک که در مناطق هدف اختصاصی خود عمل  می کنند.

نروترانس میتر خاص سیستم هیستامینرژیک ، هیستامین است که متعلق به خانواده آمین های بیوژنیک از قبیل دوپامین ، نوراپی نفرین و سروتونین بوده  و ویژگی مشترک همه آنها وجود ریشه اتیل آمین در ساختمان شیمیایی آنها ست .

در این سمینار خلاصه ای از بیوسنتز ، ذخیره ، آزاد شدن ، جذب ،  متابولیسم ، گیرنده ها و چندین عمل فیزیولوژیکی هیستامین را بحث خواهیم کرد.

 نوروشیمی هیستامین

هیستامین یا ۲ و ۴ ایمیدازول اتیل آمین از دسته آمین های بیوژنیک است که در ابتدا به عنوان یک مولکول پیامبر در ارتباطات سلول به سلول وسپس اهمیت آن در تنظیم چندین مکانیسم فیزیولوژیک از قبیل انتقال های عصبی، ترشح اسید معده، کنترل موضعی عروق و پاسخ های التهابی به اثبات رسید.

در بسیاری از بافت ها مست سل ها منبع اصلی هیستامین می باشند. بنابراین در بافت هایی که تعداد زیادی مست سل دارند مانند پوست، مخاط برونش و مخاط روده ای میزان هیستامین بالا است.  هیستامین مغزی را می توان در نورون ها ، مست سل ها و سلول های نورولیپومستوسیت یافت .در سال ۱۹۸۰ با مطالعات عصبی – شیمیایی توسط شوارتز و همکارانش  مشخص شدکه هیستامین یک میانجی عصبی مرکزی است.با اینکه نیمی از هیستامین مغزی منشأ نورونی داردولی  نقش هیستامین مست سلی در مغز کاملاً مشخص نمی باشد. هیستامین در بافت های عصبی بی مهرگان نیز شناسایی شده است. با بررسی گونه های متعدد مهره داران مشخص شد که میزان هیستامین مغزی در دوزیستان و خزندگان بیشترین مقدار و در ماهی ها کمترین مقدار را دارد.

بیو سنتز

 

چون عبور هیستامین از سد خونی – مغزی بسیار ضعیف است. تمام هیستامین مغزی در CNS ساخته می شوند.

سنتز هیستامین در سلول های میکروگلیال و سلول های اندوتلیال میکرووازکولار صورت می گیرد

سنتز هیستامین شامل دو مرحله است:

الف: انتقال L- هیستیدین بوسیله آنزیم هیستیدین دکربوکسیلاز به درون نورونهای هیستامینرژیک

ب: دکربوکسیلاسیون L- هیستیدین به وسیله آنزیمHDC

بیو سنتز

میزان  آنزیم هیستیدین دکربوکسیلاز (HDC)در نواحی مختلف مغز متفاوت است، به طوری که بیشترین میزان آن در هیپوتالاموس و در سیتوپلاسم انتهاهای عصبی،  مقادیر متوسط آن در نواحی تلانسفال و کمترین مقدار آن در مخچه می باشد.

FMH  α مهار کننده قوی HDC می باشد.

ذخیره

 

ذخیره هیستامین مغزی در نورون ها و مست سل های مغزی می باشد. تعداد مست سل های مغزی در طی تکامل و رشد حیوان تغییر می کند، در حیوانات جوان تعداد زیادی از مست سل ها وجود دارد در حالیکه در حیوانات بالغ تعداد مست سل ها اندک است وهمین تعداد اندک در تالاموس حاوی مقادیر بسیار زیادی هیستامین مغزی هستند. در مست سل ها هیستامین در داخل گرانول های بزرگی قرار گرفته است. در حالی که در نورون های هیستامینرژیک هیستامین داخل وزیکول های سیناپسی ذخیره می شود.

آزادسازی

هیستامین سنتز شده در انتهای عصب در اثر دپلاریزاسیون ایجاد شده به وسیله تحریک الکتریکی پتاسیم و وراتریدین آزاد می شود که این آزادسازی در غیاب کلسیم یا در حضور  منیزیم مهار می شود. این آزادسازی هیستامین در اثر باز شدن کانال های کلسیمی وابسته به ولتاژ و در اثر دپلاریزاسیون صورت می گیرد.

تعدیل آزادسازی هیستامین به وسیله اتورسپتورها و هترورسپتورها صورت می گیرد، به طوری که تحریک رسپتورهای H3، رسپتورهای M1 موسکارینی، رسپتورهای – آدرنرژیک، رسپتورهای B گابا و بالاخره رسپتورهای k اپیوئیدی باعث مهار آزادسازی هیستامین می گردند و تحریک رسپتورهای  اپیوئیدی آزادسازی هیستامین را از انتهای اعصاب هیستامینرژیک افزایش    می دهند.

 جذب و متابولیسم

اگرچه مشخص شده هیستامین توسط استروسیت ها جذب می گرددولی مطالعات متعدد نشان داده که نورون های هیستا مینرژیک تمایل زیادی به بازجذب هیستامین ندارند.بنابرین هیستامین آزاد شده از پایانه های عصبی پستانداران با متابولیزه شدن غیرفعال می شود.

دو مسیر متابولیسم هیستامین انجام شامل: ۱- اکسیداسیون   ۲- متیلاسیون

مسیر اکسید اسیون: اکسید اسیون هیستامین بوسیله آنزیم دی آمین اکسیداز (DAO) انجام می گیرد که منجر به تولید ایمید ازول استیک اسید (IAA) می شود این مسیر برای بیشتر گونه های پستانداران به علت عدم دی آمین اکسیداز غیر فعال است.

مسیرمتیلاسیون: متیلاسیون هیستامین بوسیله آنزیم هیستامین N- متیل ترانسفراز (HMT) انجام  می گیرد که منجر به تولید تله متیل هیستامین (t-MHA) می شو د واین ترکیب بوسیله آ نزیم منوآمین اکسیدازB MAO–B)) متابولیزه شده وباعث تولیدتله متیل ایمیدازول استیک اسید  (t-MIAA)  می گردد.ضمناً درمغز هیستامین بیشتر از طریق مسیر متیلاسیون متا بولیزه می شود.

 

نورون های هیستامینرژیک

در کلیه پستانداران مورد مطالعه از جمله انسان جسم سلولی نورون های هیستامنیرژیک در ناحیه برجسته ای از هیپوتا لاموس خلفی که به آن هسته TMN می گویندقرار گرفته است.

که در رت TMnبه پنج زیر گروه تقسیم می شود.

۱- ناحیه میانی شامل ناحیه پشتی و شکمی: زیر گروه هایTMMv, TMMd  دارای ۶۰۰نورون در هر طرف از فرورفتگی پستانی

۲- ناحیه بطنی شامل ناحیه قدامی و خلفی: زیرگروه های TMVr,TMVcدارای بیش از ۱۵۰۰نورون

۳- ناحیه منتشر :آخرین زیرگروه بخش منتشر هسته برجستگی پستانی (TMdiff) دارای ۱۰۰ نورون واقع در داخل یا میان هسته های مختلف هیپوتا لاموس

نورون های هیستامینرژیک

نورون های هیستامینرژیک به اندازه ۳۰ میکرومتر با یک هسته نامشخص گرد، دستگاه گلژی توسعه یافته ونسبتاً مقادیر زیادی کاریو پلاسما هستند،

هیستامین درجسم سلولی نورون های هیستامینرژیک واقع در هسته برجستگی پستانی هیپوتالاموس با چندین نوروترانسمیتر و یا آنزیم های سنتز کننده آنها از قبیل گلوتامات دکربوکسیلاز (GAD،آنزیم سنتزکننده گابا)، گابا، گاباترانس آمیناز، آدنوزین دآمیناز(آنزیم غیر فعال کننده نوروترانسمتر آدنوزین )، منو آمین اکسیداز B(MAO-B) و نوروپیتیدهائی مثل متیو نین، انکفالین ، آرژینین، فنیل آلانین،  مادهp و هورمون آزادکننده تیروتروپین(TRH) همراه می باشد.

عصب  دهی

۱-ورودی های وابران

۲- ورودی های آوران

دو مسیر وابران صعودی : مسیر صعودی شکمی در سطح شکمی مغز قرار گرفته و عصب دهی به هیپوتالاموس، دیاگونال باند، سپتوم و پیاز بویایی را انجام می دهد.

مسیر صعودی پشتی از بر جستگی پستانی در دو طرف جانبی بطن سوم خارج شده و تالاموس، هیپوکمپ، آمیگدال و ساختمان های پیشین مغز قدامی را عصب دهی می کند.

ویک مسیروابران نزولی برای عصب دهی به ساقه مغز ، مغز میانی، مخچه و طناب نخاعی است.

عصب  دهی

ورودی های آوران

۱- ورودیهای تحریکی از مزوپونتین تگمنتوم(آورانهای کولینرژیک ، سروتونرژیک و ۵-HT ( و هیپوتالاموس قدامی ( گلوتامات یا ارکسین ) و قشر پیش بینایی

۲- ورودیهای مهاری از قسمت جانبی-شکمی پیش بینایی ( گابا- گالانین ) البته گالانین که نرونهای TMN  را هیپر پلاریزه می کند در انتهای اعصاب گابارژیک اثرات تعدیل کننده دارد.

۳- ورودیها ی آدرنرژیک و نور آدرنرژیک تعدیل کننده ورودیهای گآبا هستند.

ورودی های آوران

رسپتورهای هیستامین

چهار رسپتور هیستامینی H4,H3,H2,H1 مشخص گردیده است که همگی متعلق به خانواده بزرگ رسپتورهایی هستند که ۷ بار عرض غشاء را طی کرده اند و با پروتئین های حساس نوکلئوئیدی گوانیلیل جفت می شوند.

رسپتورهای H1 هیستامینی

رسپتورهای H1 هیستامینی دارای چندین فعالیت فیزیولوژیک از قبیل التهاب و آلرژی در بافت های محیطی و مهار برانگیختگی و هیپرپلاریزاسیون در CNS هستند. رسپتور H1 دارای یک سکانسی از ۴۸۷-۴۸۶ قطعه اسید آمینه است که با گلیکوپروتئینی از ۵۶KDa مطابقت دارد، ژن کد کننده رسپتور H1 روی کروموزوم سه در انسان واقع شده است.

آگونیست ها : تیازولیل اتیل آمین یا ۲ و ۳- بروموفنیل هیستامین ، ۲- پیریدیل اتیل آمین

آنتاگونیست ها : میپرامین، آستمیزول  یا لوراتیدین ، کتوکیفن- کلماستین- دوکسپین- تریپرولیدین- کلرفنیرامین

رسپتور H1­  بایک پروتئین هیدرولیز کننده GTP جفت شده باعث تحریک فعالیت فسفولیپاز C (PLC) وهیدرولیز فسفاتیدیل ۴ و ۵- دی فسفات (PIP2) به اینوزیتول تری فسفات (IP3) و دی آسیل گلیسرول (DAG) می شود

IP3 باعث آزاد شدن کلسیم ذخیره به داخل سیتوپلاسم می شود

DAG باعث فعال شدن پروتئین کیناز C (PKC) می شوند

PKC با تحریک گیرنده گلوتاماتی NMDA  باعث تضعیف بلوک شدن منیزیم می شود زیرا در حضور منیزیم آزاد سازی هیستامین مهار می شود. و کلسیم با تعدیل تبادل کلسیم – سدیم باعث دپلاریزاسیون قوی می شود.

 

رسپتورهای H2 هیستامینی

 

30,000 ریال – خرید

پاورپوینت مربوطه به صورت فایل دنلودی می باشند و شما به محض پرداخت آنلاین مبلغ همان لحظه قادر به دریافت فایل خواهید بود. این عملیات کاملاً خودکار بوده و توسط سیستم انجام می پذیرد.

 جهت پرداخت مبلغ شما به درگاه پرداخت یکی از بانک ها منتقل خواهید شد، برای پرداخت آنلاین از درگاه بانک این بانک ها، حتماً نیاز نیست که شما شماره کارت همان بانک را داشته باشید و بلکه شما میتوانید از طریق همه کارت های عضو شبکه بانکی، مبلغ  را پرداخت نمایید. 

 

 

مطالب پیشنهادی: برای ثبت نظر خود کلیک کنید ...

براي قرار دادن بنر خود در اين مکان کليک کنيد
به راهنمایی نیاز دارید؟ کلیک کنید


جستجو پیشرفته مقالات و پروژه

سبد خرید

  • سبد خریدتان خالی است.

دسته ها

آخرین بروز رسانی

    جمعه, ۸ اردیبهشت , ۱۳۹۶

اولین پایگاه اینترنتی اشتراک و فروش فایلهای دیجیتال ایران
wpdesign Group طراحی و پشتیبانی سایت توسط دیجیتال ایران digitaliran.ir صورت گرفته است
تمامی حقوق برایdjkalaa.irمحفوظ می باشد.