تحقیق وضعیت پراکسیداسیون لیپیدها در پلاسمای بیماران نارسایی احتقانی قلب


دنلود مقاله و پروژه و پایان نامه دانشجوئی

تحقیق وضعیت پراکسیداسیون لیپیدها در پلاسمای بیماران نارسایی احتقانی قلب مربوطه  به صورت فایل ورد  word و قابل ویرایش می باشد و دارای ۵۲  صفحه است . بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دانلود تحقیق وضعیت پراکسیداسیون لیپیدها در پلاسمای بیماران نارسایی احتقانی قلب نمایش داده می شود، علاوه بر آن لینک مقاله مربوطه به ایمیل شما نیز ارسال می گردد

فهرست مطالب

خلاصه فارسی
بیان مساله
تعریف واژه ها
اهداف و فرضیات
فصل اول ) مقدمه
فصل دوم) مواد و روش ها
فصل سوم) یافته ها
فصل چهارم) بحث و نتیجه گیری
فصل پنجم) مشکلات و پیشنهادات
تقدیر و تشکر
خلاصه انگلیسی
منابع
پیوست

REFERENCES:

1)Heart disease : a text book of cardiovascular medicine , Braunwald et al. 6th edition-2007 (503-512).

2)Harrison’s principles of internal medicine , Kasper , Braunwald , Fauci et al. Volume 2-part 8-16th edition 2005 ; ۱۳۶۷-۱۳۷۸٫

۳)Tsutsui H , Role of oxidative stress in heart failure. Nippon Rinsho. 2003 May ; ۶۱ (۵) : ۷۵۶-۶۰

۴)Maks and Newton GE. The oxidative stress hypothesis of congestive heart failure. Chest 2001 ; ۱۲۰ : ۲۰۳۵-۲۰۴۶٫

 

7) Braunwald E , Bristow MR : congestive heart failure : fifty years of progress . Circulation 2000 ; ۱۰۲ : IV-14.

8) Kitzman DW , et al. pathophysiological characterization of isolated diastolic heart failure in comparison to systolic heart failure. JAMA 2002 ; ۲۸۸:۲۱۴۴٫

۹)Weitzeblum E , chronic cor pulmonale. Heart 2003 ; ۸۹ : ۲۲۵٫

۱۰) Acc/AHA , Guide lines for the evaluation and management of chronic heart failure in the adult-Executive Summary. J Am Coll cardiol 2001 ; ۳۸ :۲۰۱٫

۱۵) he SOLVD Investigators. Effect of Enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure. N Engl J Med 1991 ; 325 : 293-302.

16) Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure : Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancet 1999 ; 353 : 2001-2007.

17) Pitt , B , Zannad , F , Remme , WJ , et al. The effect of Spironolactone on morbidity and ,mortality in patients with severe heart failure : Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 1999 ; 341 : 709-717.

18) Vita JA , Keaney JF Jr , Raby KE , Morrow JD , Freedman JF , Lynch S , et al. Low plasma ascorbic acid independently predicts the presence of an unstable Coronary syndrome . J Am Coll Cardiol 1998 ; 31 : 980-6.

19) Nyyssonen K , Porkkala-Sarataho E , Kaikkonen J , Salonen JT. Ascorbate and urate are the strongest determinants of plasma antioxidative capacity and serum lipid resistance to oxidation in Finnish men. Atherosclerosis 1997 ; 130 : 223-33.

20)Cross , CE , Halliwell , B , Borish , ET , et al. Oxygen radicals and human disease. Ann Intern Med 1987 ; 107 : 526-545.

21)JJ Belch and et al. Oxigen free radicals and congestive heart failure. Br Heart J. 1991; 65 (5) : 245-248.

22) J.Mc MURRAY and et al. Evidence of oxidative stress in chronic heart failure in humans. European Heart Journal. 1993; 14 (11) : 1493-1498.

23) A.K.Dhalla and P.K.Singal. Antioxidant changes in hypertrophied and failing guinea pig hearts. Am J physiol Heart Circphysiol. 1994; 266 : H1280-H1285.

24)Diaz-velez and et al. Increased malondialdehyde in peripheral blood of patients with Congestive heart failure. Am Heart J. 1996 ; 131(1):146-52.

25)Nand N and et al. Lipid peroxidation and vitamin E in ischemic heart disease. J Assoc Physicians India 1997 ; 45(11): 839-42.

26)Keith M and et al. Increased oxidative stress in patients with congestive heart failure. J Am Coll Cardiol. 1998 ; 31 (6) : 1352-6

27)Dogan ÿucel and et al. Increased oxidative stress in dilated cardiomyopathic heart failure. Clinical chemistry. 1998; 44 : 148-154.

28)ÿucel D and et al. Evidence of increased oxidative stress by simple measurements in patients with dilated cardiomyopathy.Scand J clin Lab Invest . 2002 ; 62 (6) : 463-8.

29)Maks and et al. Unsaturated aldehydes including 4-OH-nonenal are elevated in patients with congestive heart failure. J card Fail. 2002; 6(2) : 108-14.

30) Akin serdar and et al. Relation of Functional capacity with the oxidative stress and Anti-oxidants in chronic Heart Failure. Congest Heart Fail. 2001; 7(6) : 309-311

31)MaQL and et al. Effects of trimetazidine on serum oxygen free radicals in congestive heart failure. Hunan Yike Daxue Bao. 2002 ; 27 (6): 527-9.

32)Polidori Mc and et al. Plasma lipophilic antioxidants and malondialdehyde in congestive heart failure patients : relationship to disease severity . Free Radic Biol Med. 2002 ; 32(2) : 148-52.

33) Perez O and et al. persistence of oxidative stress after heart transplantation : a comperhensive study of patients with heart transplant versus chronic stable heart failure.Rev Esp Cardiol. 2002 ; 55(8):831-7

34)Freeman LM and et al. Antioxidant status and biomarkers of oxidative stress in dogs with congestive heart failure. J Vet Intern Med. 2005 ; 19(4) : 537-41

35) Sayar N and et al. Exercise-induced increase in lipid peroxidation in pateints with chronic heart failure : relation to exercise intolerance. Cardiology. 2007 ;108 (4) :307-13.

36) Campolo J and et al. Blood glutathione as independent marker of lipid peroxidation in heart failure. Int J cardiol. 2007 ; 117 (1) : 45-50.

37)Campolo J and et al. Aminothiol redox alterations in patients with chronic heart failure of ischaemic or non-ischaemic orgin. J Cardiovasc Med (Hager stown). 2007 ;8 (12) : 1024-8

بیان مسأله

نارسایی احتقانی قلب (Congestive Heart Failure) وضعیت پاتوفیزیولوژیکی است که در آن قلب قادر به پمپاژ خون جهت رفع نیاز بافتهای بدن نمی باشد و یا تنها از طریق افزایش فشار پر شدن بطن قادر به جبران آن می باشد(۱). نارسایی قلبی ، معضل عمده مربوط به سلامت عمومی در ملل صنعتی و تنها بیماری شایع قلبی – عروقی است که شیوع آن در آمریکای شمالی و اروپا در حال افزایش می باشد. در ایالت متحده ، نارسایی قلبی مسؤول تقریبا یک میلیون مورد بستری و ۰۰۰/۵۰ مورد مرگ سالانه است و شیوع آن با افزایش سن جامعه بیشتر می شود.(۲)

براساس مطالعات جدید و شواهد آزمایشگاهی در In vitro و مدلهای حیوانی مشخص شده است که نارسایی احتقانی قلب با وضعیت استرس اکسیداتیو ارتباط دارد.(۳) در حیوانات آزمایشگاهی ایجاد CHF با تغییراتی در مکانیسم های دفاع آنتی اکسیدانی و آسیب میوکارد همراه است. این شواهد منجر به ارایه فرضیه ای گردید دال بر اینکه استرس اکسیداتیو می تواند در پیشرفت و شدت نارسایی احتقانی قلب نقش داشته باشد.(۴) محصولات حاصل از پراکسیداسیون لیپیدها می تواند مشکلات فراوانی برای سلول ها و بدن ایجاد کند . تغییر در نفوذ پذیری غشاء پراکسیداسیون غلاف میلین و تولید ناراحتی های عصبی ، بیماری آترواسکلروز و بسیاری بیماری های دیگر را به این فرآیند نسبت میدهند(۵) . آنچه در بین محصولات پراکسیداسیون لیپیدها به لحاظ اهمیت آن مورد توجه محققین قرار گرفته و متدهای مختلفی برای اندازه گیری آن طراحی شده ، مالون دی آلدئید (MDA) به عنوان اندیکس پراکسیداسیون لیپیدها میباشد. (۶)

با توجه به اینکه اطلاعات دقیقی در زمینه پراکسیداسیون ترکیبات لیپیدی در CHF در کشورمان گزارش نشده است، لذا در این تحقیق برآنیم تا وضعیت پراکسیداسیون لیپیدها را در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب مورد بررسی قرار داده و با گروه شاهد مقایسه نموده تا در تفسیر عوارض بالینی در شدت CHF و نیز احتمالا تجویز داروهای آنتی اکسیدان در آینده برای بیماران CHF تصمیم گیری نماییم .

تعریف واژه ها

نارسایی احتقانی قلب (Congestive Heart Failure) : وضعیت پاتوفیزیولوژیکی است که در آن قلب قادربه پمپاژ خون جهت رفع نیاز بافتهای بدن نمی باشد یا تنها از طریق افزایش فشار پرشدن بطن قادر به انجام آن است.(۱)

پراکسیداسیون لیپید : تجزیه و تخریب اکسیداتیو لیپیدهای موجود در غشای سلولی بوسیله رادیکالهای آزاد موجود در بدن.

MDA : محصول نهایی (end – product) حاصل از پراکسیداسیون لیپیدها می باشد که به عنوان یک مارکرزیستی (biomarker) برای تعیین سطح پراکسیداسیون لیپیدها در بدن از آن استفاده میشود.

شدت بیماری CHF :(2)

کلاس فونکسیونل (Functional Class)III: فرد در حالت استراحت مشکلی ندارد ولی با انجام فعالیت های مختصر دچار علایم نارسایی قلبی می شود.

کلاس فونکسیونل (Functional Class)IV : شخص حتی در حالت استراحت نیز علامتدار است و هر فعالیتی موجب تشدید نارسایی قلبی می شود.

اهداف و فرضیات (Objective & Hypothesis)

الف) اهداف اصلی طرح (General Objective)

بررسی وضعیت پراکسیداسیون لیپیدها در پلاسمای بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب و مقایسه آن با گروه شاهد.

ب) اهداف فرعی طرح (Specific Objectives)

1- اندازه گیری مقدار مالون دی آلدئید (MDA) در پلاسمای بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب

۲- اندازه گیری مقدار مالون دی آلدئید (MDA) در پلاسمای افراد گروه شاهد.

۳- مقایسه مقدار مالون دی آلدئید  پلاسمای بیماران CHF با گروه شاهد.

۴- مقایسه مقدار مالون دی آلدئید با شدت بیماری CHF.

ج) هدف کاربردی

نتایج طرح حاضر ضمن مشخص کردن وضعیت پراکسیداسیون لیپیدها در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب و مقایسه این وضعیت در گروه شاهد می تواند در تفسیر عوارض بالینی و شدت CHF مورد استفاده قرار گیرد. همچنین در صورت بالا بودن مقدار متابولیت پراکسیداسیون لیپیدها (MDA) در این بیماران می توان علاوه بر داروهای روتین از ترکیبات آنتی اکسیدان برای کاهش میزان پراکسیداسیون و تخفیف عوارض ناشی از رادیکالهای آزاد و گونه های فعال اکسیژن استفاده نمود.

د) فرضیات

۱- مقدار پراکسیداسیون لیپیدها در بیماران CHF با گروه شاهد تفاوت معنی داری دارد.

۲- مقدار مالون دی آلدئید پلاسما با شدت بیماری CHF ارتباط دارد.

مقدمه

نارسایی احتقانی قلب (Congestive Heart failure) یک وضعیت پاتوفیزیولوژیکی است که در آن قلب قادر به پمپاژ خون جهت رفع نیاز بافتهای بدن نمی باشد یا تنها از طریق افزایش فشار پر شدن بطن قادر به انجام آن است.(۱) نارسایی قلبی یک معضل عمده مربوط به سلامت عمومی در ملل صنعتی است. بنظر می رسد که این تنها بیماری شایع قلبی – عروقی است که شیوع آن در آمریکای شمالی و اروپا در حال افزایش می باشد. در ایالات متحده ، نارسایی قلبی مسؤول تقریبا یک میلیون مورد بستری و ۰۰۰/۵۰ مورد مرگ سالانه است. از آنجا که نارسایی قلبی در افراد مسن شایعتر است، احتمالا شیوع آن با افزایش سن جامعه همچنان بیشتر می شود.(۲)

نارسایی قلبی غالبا (اما نه همیشه) به علت نقصی در انقباض میوکارد ایجاد می شود و بنابراین عبارت نارسایی میوکارد برای آن مناسب تر است. نارسایی میوکارد ممکن است در نتیجه یک ناهنجاری اولیه در عضله قلبی باشد ، مانند آنچه در کاردیومیوپاتی ها یا میوکاردیت های ویروسی روی        می دهد. همچنین نارسایی قلبی عموما در نتیجه آترواسکلروزکرونری روی می­دهد که با ایجاد انفارکتوس و ایسکمی میوکارد موجب اختلال در انقباض قلبی می شود. علاوه بر آن ، نارسایی قلبی ممکن است در بیماری های قلبی مادرزادی ، دریچه ای و هیپرتانسیو ایجاد شود که در آنها میوکارد به علت بار بیش از حد و دراز مدت همودینامیک آسیب می بیند.(۲) در بعضی از موارد ، قلب طبیعی به طور ناگهانی با حجم زیادی از خون که خارج از ظرفیت آن است مواجه می شود مانند یک بحران حاد هیپرتانسیو ، پارگی یک علت دریچه آئورت ، در اندوکاردیت یا به همراه آمبولی حجیم ریوی نارسایی قلبی در حضور عملکرد طبیعی سیستولیک در شرایط مزمنی که اختلال پر شدن بطن ها به علت ناهنجاری مکانیکی وجود دارد نیز روی می­دهد ، مانند تنگی تریکوسپید و یا میترال بدون درگیری میوکارد ، فیبروز اندوکارد و برخی اشکال کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک.(۲) نارسایی قلبی باید از نارسایی گردش خون افتراق داده شود که در آن نقص در یکی از اجزای سیستم گردش خون است و مسئول برون ده قلبی ناکافی (cardiac out put) می باشد (۱).

اغلب ، تظاهرات بالینی نارسایی قلبی برای اولین بار در یک اختلال حاد دیده می شوند که بار اضافی را بر میوکاردی تحمیل می کند که در یک دور طولانی تحت بار بیش از حد قرار گرفته است. چنین قلبی تحت شرایط طبیعی ممکن است جبران کافی ایجاد نماید اما ظرفیت ذخیره اندکی دارد و بار اضافی تحمیل شده توسط یک عامل تسریع کننده موجب بدتر شدن بیشتر عملکرد قلبی            می­گردد(۷). عوامل تسریع کننده شایعتر عبارتند از : عفونت ، آریتمی ها ، فعالیت فیزیکی – مشکلات تغذیه ای ۰ اختلال در مایعات – فشارهای محیطی و عاطفی ، انفارکتوس میوکارد ، آمبولی ریوی ، کم خونی ، تیروتوکسیکوز ، بارداری ، افزایش فشار خون سیستمیک ، میوکاردیت روماتیسمی ، ویروسی و سایر انواع آن ، آندوکاردیت عفونی(۲).

بطنها با ایجاد هیپروتروفی به بار بیش از حد همودینامیک مزمن پاسخ می دهند. هنگامی که بطنها مجبور می شوند برای مدت طولانی برون ده قلبی بیشتری را تحویل دهند (مثلا در رگرژیتاسیون دریچه ای) ، در آنها هیپرتروفی برون مرکزی (Eccentric) ایجاد می شوند ، یعنی اتساع حفره به همراه افزایش توده عضلانی به نحوی که نسبت بین ضخامت دیواره و قطر حفره بطن ، در اوایل فرایند نسبتا ثابت می ماند. با بار فشاری بیش از حد مزمن (مثلا در تنگی دریچه ای آئورت یا فشار خون درمان نشده) هیپرتروفی بطنی هم مرکز (Concentric) ایجاد می شوند. در این وضعیت ، نسبت بین ضخامت دیواره و اندازه حفره بطنی افزایش می یابد(۷). هم در هیپرتروفی برون مرکزی و هم هیپرتروفی هم مرکز ، کشش دیواره ای در ابتدا در سطح طبیعی حفظ می شود و عملکرد قلبی ممکن است برای سالها ثابت بماند. با این وجود ، عملکرد میوکارد ممکن است سرانجام رو به زوال گذاشته و موجب نارسایی قلبی شود. اغلب در این زمان ، بطن متسع شده و نسبت بین ضخامت دیواره و اندازه حفره کاهش می یابد و موجب افزایش فشار کششی بر روی هر واحد میوکارد و اتساع بیشتر شده و یک چرخه معیوب آغاز می گردد. تغییر ساختار بطنی با تغییر به شکل کروی تر          روی می­دهد که استرس همودینامیک بر روی دیواره را افزایش می دهد و ممکن است موجب ایجاد یا تشدید رگورژیتاسیون میترال گردد. ظاهرا فعال شدن سیستم های عصبی – هورمونی و سیتوکین های درونزاد در تغییر ساختار بطنی و بدین ترتیب در پیشرفت نارسایی قلبی (Heart Failure) دخالت دارند(۲).

نارسایی قلبی را می توان به انواع سیستولیک یا دیاستولیک ، با برون ده زیاد یا برون ده کم ، حاد یا مزمن ، قلب راست یا چپ ، و پیشرو یا پسرو توصیف کرد. اغلب این توصیفها در مراحل اولیه بیماری مفید هستند ، اما در مراحل انتهایی نارسایی قلبی مزمن ، تفاوت آنها با یکدیگر از بین می رود(۸).

نارسایی قلبی سیستولیک در برابر دیاستولیک : وجه تمایز این دو نوع در آن است که اشکال اصلی در ناتوانی بطن برای انقباض طبیعی و به خارج فرستادن مقادیر کافی خون است               (نارسایی سیستولیک) یا ناشی از اختلال پر شدن و یا شل شدن بطن (نارسایی دیاستولیک)        می باشد(۸).

نارسایی قلبی با برون ده کم (Low Out Put) در نتیجه بیماری ایسکمیک قلب ، فشار خون بالا ، کاردیومیوپاتی اتساعی ، و بیماریهای دریچه ای و پریکارد ایجاد می شود ، اما نارسایی قلبی با     برون­ده زیاد (High out put) در هیپرتیروئیدی ، کم خونی ، بارداری ، فیستولهای شریانی – وریدی ، بری بری و بیماری پاژه دیده می شود. با این حال ، در عمل همواره نمی توان این دو نوع را به آسانی تفکیک کرد(۲).

یک مثال از علل نارسایی قلبی حاد پارگی ناگهانی یک لت دریچه قلب ثانویه به تروما یا اندوکاردیت عفونی یا یک انفارکتوس حجیم در بیمارانی است که قبلا اختلال عملکرد قلبی نداشته­اند. در نارسایی قلبی حاد ، کاهش ناگهانی برون ده قلبی اغلب موجب افت فشار خون سیستمیک بدون ادم محیطی می گردد. نارسایی قلبی مزمن نوعا در بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی اتساعی یا بیماری دریچه ای قلب دیده می شود که به آهستگی ایجاد می شود یا پیشرفت می کند. احتقان عروقی در نارسایی قلبی مزمن شایع است ، اما فشار شریانی به طور معمول تا مراحل بسیار دیررسی بخوبی حفظ      می­شود(۲).

بیمارانی که بطن چپ آنها بار اضافه ای را تحمل می کند (مثلا در رگورژیتاسیون درچه آئورت) یا ناتوان شده است (مثلا بعد از انفارکتوس میوکارد) به احتقان ریوی و در نتیجه ، تنگی نفس و ارتوپنه دچار خواهند شد. به این اختلال ، نارسایی قلب چپ گفته می شود. در مقابل ، هنگامی که بیماری زمینه ای عمدتا بر بطن راست اثر گذارد (مثلا در تنگی مادرزادی دریچه ریوی یا افزایش فشار خون ریوی ثانوی به ترومبوآمبولی ریوی) ، علایم ناشی از احتقان ریوی ناشایع هستند و ادم ، بزرگی احتقانی کبد و اتساع وریدهای سیستمیک بارزتر می باشند. به این اختلال ، نارسایی قلب راست گفته می شود(۹).

مفهوم نارسایی قلبی پسرو (Backward HF) این است که یکی از دو بطن قادر به تخلیه خون یا پر شدن طبیعی نیست. در نتیجه ، فشار در دهلیز و وریدهای پشت بطن نارسا افزایش می بابد.         در مقابل ، طرفداران نارسایی قلبی پیشرو (Foreward HF) معتقدند که علایم بالینی نارسایی قلبی ، مستقیما در نتیجه تخلیه ناکافی خون به شریانها ظاهر می شوند(۱۰).


تظاهرات بالینی نارسایی قلبی: (۲)

مشکلات تنفسی:

تنگی نفس: در مراحل ابتدایی نارسایی قلبی ، تنگی نفس فقط در طی فعالیت مشاهده می شود و به طور ساده ممکن است به صورت تشدید تنگی نفسی که به طور طبیعی روی می دهد تظاهر نماید. با پیشرفت نارسایی قلبی ، تنگی نفس به تدریج با فعالیتهای کمتر ظاهر می شود. تا اینکه در نهایت در حالت استراحت نیز دیده می شود.

ارتوپنه: این علامت ، یعنی تنگی نفس در حالت درازکش ، معمولا دیرتر از تنگی نفس کوششی ظاهر می شود.

تنگی نفس حمله ای (شبانه): این اصطلاح به حملات تنگی نفس و سرفه شدید اطلاق می شود که همگی در شب روی می دهند ، معمولا بیمار را از خواب بیدار می کنند و ممکن است بیمار را به شدت بترسانند.

تنفس شاین استوکس: در تنفس شاین استوکس که به آن تنفس دوره ای یا چرخه ای نیز گفته می شود ، حساسیت مرکز تنفس به pco2 شریانی کاهش می یابد. یک مرحله آپنه وجود دارد که در آن ، PO2 شریانی ، کاهش و PCO2 شریانی ، افزایش می یابد. این تغییرات در خون شریانی ، مرکز تنفس سرکوب شده را تحریک می کند و موجب افزایش تهویه ، هیپوکاپنی و متعاقبا عود آپنه می شود.

 

 

سایر علایم:

خستگی و ضعف: این علایم در نارسایی قلبی شایع ، اما غیر اختصاصی هستند ؛ علت آنها کاهش خونرسانی به عضلات اسکلتی است. قدرت انجام فعالیت بدنی کاهش می یابد ، زیرا قلب نارسا      نمی­تواند برون ده خود را افزایش دهد و اکسیژن را به عضلات فعال برساند.

علایم گوارشی : بی اشتهایی و تهوع همراه با درد و احساس پری شکم ، شکایات شایعی هستند و ممکن است ناشی از احتقان کبد و دستگاه وریدی باب باشند.

علایم مغزی: در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی شدید ، به ویژه در سالمندان مبتلا به آترواسکلروز مغزی ، کاهش خونرسانی به مغز و هیپوکسمی شریانی ، تغییرات در وضعیت ذهنی ایجاد می کند. از جمله گیجی ، اختلال در تمرکز و حافظه ، سردرد ، بیخوابی و اضطراب . ادرار شبانه در نارسایی قلبی شایع است و خواب را مختل می کند.

یافته های فیزیکی: (۲)

در نارسایی قلبی خفیف تا متوسط ، مشکل تنفسی در حالت استراحت وجود ندارد ، مگر بیمار به مدت بیش از چند دقیقه دراز بکشد. در نارسایی قلبی حاد و شدید ، افت فشار خون سیستولیک ممکن است به همراه اندامهای سرد و عرق کرده و تنفس  شاین – استوکس وجود داشته باشد. سیانوز لبها و بستر ناخن ها و تاکیکاردی سینوسی ممکن است ایجاد شوند. در اغلب موارد ، فشار وریدهای سیستمیک افزایش می یابد که می تواند به صورت اتساع وریدهای ژوگولار ظاهر شود. در مراحل اولیه نارسایی قلبی ، فشار وریدی ممکن است در حالت استراحت طبیعی باشد ، اما با اعمال فشار پیوسته بر شکم (ریفلاکس هپاتو ژوگولار مثبت) ، افزایش می یابد.

در سمع ، صداهای سوم و چهارم قلبی در اغلب بیماران وجود دارند ، اما برای نارسایی قلبی اختصاصی نیستند. نبض متناوب ممکن است وجود داشته باشد که در آن ، تغییر در قدرت و ضعف انقباضات قلبی قدرت نبضهای محیطی را تغییر می­دهد. نبض متناوب که یکی از علایم نارسایی قلبی شدید است ، با استفاده از دستگاه فشارسنج و در موارد شدیدتر ، با لمس شناسایی می شود ؛ این ریتم معمولا به دنبال کاردیومیوپاتی یا بیماری هیپرتانسیو یا ایسکمیک قلب شایعتر است.

رالهای ریوی: در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی و افزایش فشار وریدها و مویرگهای ریوی ، رالهای ریوی و مات بودن صدا در دق قاعده ریه ها شایع است.

ادم قلبی: ادم قلبی معمولا به صورت قرینه در نواحی اتکایی بدن دیده می شود. در بیماران سرپایی، ادم عمدتا در اطراف تیبیا و مچ پا ایجاد می شود و در شب آشکارتر است. در بیماران بستری ، ادم قلبی در منطقه ساکرال دیده می شود.

هیدروتوراکس و آسیت: ترشح مایع جنب در نارسایی قلبی احتقانی ، ناشی از افزایش فشار وریدهای جنب و ورود مایع ترانسودا به فضای جنب است. آسیت نیز در پی خروج مایع ترانسودا ایجاد می شود و علت آن ، افزایش فشار در وریدهای کبدی و وریدهایی است که خون صفاق را تخلیه می کنند.

بزرگی احتقانی کبد: افزایش فشار وریدهای سیستمیک ، موجب می شود کبد بزرگ ، حساس در لمس و نبض دار شود.

زردی: زردی یک یافته دیررس در نارسایی قلبی است و با افزایش بیلی روبین مستقیم و غیر مستقیم همراه می باشد ؛ علت آن اختلال کارکرد کبد به دلیل احتقان کبدی ، هیپوکسی سلولهای کبدی و آتروفی لبولی مرکزی است.

کاشکسی قلبی: در نارسایی قلبی مزمن و شدید ، کاهش شدید وزن و کاشکسی ممکن است دیده شود. علل آن عبارتند از : (۱) افزایش غلظت سیتوکین هایی مانند TNF در گردش خون ؛           (۲) افزایش سرعت متابولیسم که تا حدی ناشی از کار اضافی عضلات تنفسی ، افزایش نیاز قلبی هیپرتروفیک به اکسیژن و یا استرس بیمار در نارسایی قلبی شدید است ؛ (۳) بی اشتهایی ، تهوع و استفراغ ناشی از مسمومیت با دیژیتال یا احتقان کبدی و پری شکم ؛ (۴) اختلال در جذب روده ای به دلیل احتقان وریدهای روده ای ؛ و (۵) به ندرت ، آنتروپاتی از دست دهنده پروتئین ، به ویژه در بیماران مبتلا به نارسایی شدید قلب راست.

سایر تظاهرات: با کاهش جریان خون ، اندامهای فوقانی و تحتانی ممکن است سرد ، رنگ پریده و عرق کرده باشند. تولید ادرار کم می شود ، ادرار حاوی آلبومین می باشد ، وزن مخصوص آن کاهش می یابد و غلظت سدیم در ادرار پایین است. علاوه بر این ، ازوتمی پره رنال ممکن است ایجاد شود. در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی شدید ومزمن ، ناتوانی جنسی و افسردگی شایع هستند(۲).

تشخیص

نارسایی احتقانی قلبی ممکن است با مشاهده ترکیبی از تظاهرات بالینی نارسایی قلبی که ذکر شد به همراه یافته های مشخص­کننده یکی از علل بیماری قلبی ، تشخیص داده شود .

 

معیارهای اصلی :

تنگی نفس حمله ای شبانه

اتساع وریدهای گردنی

رالهای ریوی

بزرگ شدن قلب

ادم حاد ریوی

گالوپ S3

افزایش فشار وریدی (H 2o<  cm16)

ریفلاکس هپاتوژوگولار مثبت

معیارهای فرعی:

ادم اندامها

سرفه شبانه

تنگی نفس کوششی

بزرگی کبد

تجمع مایع در حفره جنب

کاهش ظرفیت حیاتی تا  میزان طبیعی

تاکیکاردی (۱۲۰ ضربه در دقیقه یا بیشتر)

معیار فرعی یا اصلی:

کاهش وزن به میزان ۵/۴ کیلوگرم (یا بیشتر) در عرض ۵ روز پس از درمان

برای تأیید تشخیص نارسایی احتقانی قلب ، حداقل یک معیار اصلی و دو معیار فرعی یا دو معیار اصلی لازم است.

پراکسیداسیون لیپید :

 

50,000 ریال – خرید

تمام مقالات و پایان نامه و پروژه ها به صورت فایل دنلودی می باشند و شما به محض پرداخت آنلاین مبلغ همان لحظه قادر به دریافت فایل خواهید بود. این عملیات کاملاً خودکار بوده و توسط سیستم انجام می پذیرد.

 جهت پرداخت مبلغ شما به درگاه پرداخت یکی از بانک ها منتقل خواهید شد، برای پرداخت آنلاین از درگاه بانک این بانک ها، حتماً نیاز نیست که شما شماره کارت همان بانک را داشته باشید و بلکه شما میتوانید از طریق همه کارت های عضو شبکه بانکی، مبلغ  را پرداخت نمایید. 

 

 

مطالب پیشنهادی: برای ثبت نظر خود کلیک کنید ...

براي قرار دادن بنر خود در اين مکان کليک کنيد
به راهنمایی نیاز دارید؟ کلیک کنید


جستجو پیشرفته مقالات و پروژه

سبد خرید

  • سبد خریدتان خالی است.

دسته ها

آخرین بروز رسانی

    دوشنبه, ۱۵ آذر , ۱۳۹۵

اولین پایگاه اینترنتی اشتراک و فروش فایلهای دیجیتال ایران
wpdesign Group طراحی و پشتیبانی سایت توسط دیجیتال ایران digitaliran.ir صورت گرفته است
تمامی حقوق برایdjkalaa.irمحفوظ می باشد.