مقاله ایمونولوژی HIV/AIDS مربوطه  به صورت فایل ورد  word و قابل ویرایش می باشد و دارای ۴۲  صفحه است . بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دانلود مقاله ایمونولوژی HIV/AIDS نمایش داده می شود، علاوه بر آن لینک مقاله مربوطه به ایمیل شما نیز ارسال می گردد

 فهرست

مقدمه : ۱

ورود HIV به سلول های هدف : ۱

اما داستان این کورسپتور های HIV چیست ؟. ۲

پاسخ های ایمنی به عفونت HIV  : ۸

اختلال عملکرد سیستم ایمنی طی عفونت HIV  : ۸

ـ  اختلال لنفوسیت های CD4+T  : ۹

الف ) مکانیسم های مستقیم : ۹

ب ) مکانیسم های غیر مستقیم. ۱۰

ـ  اختلال لنفوسیت های CD8+T. 11

ـ  مونوسیت ها و ماکروفاژها : ۱۲

ـ  سلول های دندریتیک : ۱۳

ـ  لنفوسیت های B  : ۱۳

ـ  نوتروفیل ها ۱۴

ـ  سلول های NK.. 15

نقش فعال سازی سیستم ایمنی در پاتوژنز HIV.. 16

ـ  سایتوکین ها و عفونت HIV  : ۱۷

ایدز ایستگاه اخر. ۱۸

نگاهی به مقوله ایدز و برخورد والدین با آن /شرم والدین ،مرگ فرزندان: ۲۰

نشانه های ایدز: ۳۱

منابع : ۳۸

مقدمه :

تقابل بین HIV و سیستم ایمنی، فوق العاده پیچیده است . افرادی که از یک منبع مشترک آلوده شده اند ممکن است پیامدهای بالینی کاملا متفاوتی را تجربه کنند که نشان دهنده تفاوت های فردی در ایمونوپاتولوژی عفونت HIV است۰

 HIV  از طریق آلوده کردن سلول های CD4+ T که مسئول هماهنگی پاسخ های ایمنی هستند و نیز از طریق فعال سازی سیستم ایمنی و ایجاد یک محیط  سایتوکینی که ویروس از آن جهت تکثیر خود استفاده می کند سیستم ایمنی را متزلزل می­نماید.

جالب است بدانیم که در جریان عفونت HIV پاسخ های قوی ایمنی هومورال و نیز ایمنی سلولی خاص HIV برانگیخته می شود ، معلوم نیست که چرا افراد آلوده علیرغم این پاسخ های قوی ایمنی ضد ویروسی دچار نقص پایدار ایمنی و پیشرفت بیماری می­شوند و HIV باعث از کار افتادن تقریبا تمام عناصر سیستم ایمنی می شود .

 در حال حاضر مشخص شده که بعضی از گیرنده های کموکینی نقش کورسپتور را برای ورود HIV به سلول های هدف ایفا می کنند . درک ایمونورگولیشن بروز ایـن گیرنده ها و لیگاند های آنها فهم پاتوژنز بیماری را امکان پذیر می کند و راههای بالقوه تازه ای را برای مداخلات درمانی، در اختیار قرار می دهد .

ورود HIV به سلول های هدف :

تمام سلول های بدن از جمله سلول های سیستم ایمنی برای تقابل با یکدیگر دارای گیرنده هایی در سطح خود هستند که مسئول دریافت پیام های ارسالی از سایر سلول ها است : به این گیرنده ها رسپتور میگوئیم . پیام های ارسالی از سلولها در قالب یک سری مولکول ها بیان می شوند که ما آن ها را با نام کلی لیگاندها می شناسیم .

عوامل بیماریزا ، از جمله میکروارگانیسم ها و مثلا HIV برای انتقال به سلول های هدف خودشان ، از این رسپتور ها در واقع سوء استفاده می کنند. این بدین معنی است که عوامل بیماریزا دارای مولکول هایی در سطح خود هستند که شباهت زیادی به لیگاند های طبیعی سلول های هدف دارند . با این مقدمه ببینم HIV از چه رسپتور هایی برای ورود به سلول های هدف خود استفاده می کنند و چه مولکول هایی در سطح این ویروس نقش لیگاند را ایفاء می نماید؟

 در سال ۱۹۸۴ مشخص شد که هدف اصلی HIV سلول های T دارای رسپور CD4 یعنی سلول های  CD4+T است . به عبارت دیگر وجود رسپتور CD4 برای ورود HIV به یک سلول لازم است . با این حال در آزمایشگاه مشاهده شد که بروز رسپتور CD4 انسانی بر سطح سلول های موش، آنها را نسبت به عفونت HIV حساس نمی کند به عبارت دیگر رسپتور CD4 برای ورود HIV به سلول لازم است اما کافی نیست . در سال ۱۹۹۵ مشخص شد که مولکول های دیگری در سطح سلول های هدف HIV وجود دارند که نقش کمکی برای اتصال HIV ایفاء می کنند و به عبارت دیگر کورسپتور هستند .

 اما داستان این کورسپتور های HIV چیست ؟

در جریان پاسخ های ایمونولوژیک ، مولکول های مختلفی دخالت می کنند و ارسال پیام های ایمونولوژیک را بر عهده می گیرند. از جمله این مولکول ها می توان به CC کموکین ها اشاره کرد . CC  کموکین ها در واقع سایتوکین های کموآتراکتانت درگیر در تنطیم التهاب هستند. اینها برای اعمال اثر ، مسلما به رسپتور نیاز دارند ، که بنام کموکین رسپتور شناخته می شوند. این کموکین رسپتور ها در یک مولکول پروتئینی روی سطح سلول مزدوج شده اند که به آن  Seven-transmembrane G-protein  می گویند .

 و اما ، مشخص شده است که دو تا از این کموکین رسپتور ها به عنوان کورسپتورهای اصلی اتصال HIV به سلول های هدف عمل می کنندکه عبارتند از :

CCR5  و CXCR4  البته کموکین رسپتور های دیگری نیز ممکن است در این زمینه نقش ایفا کنند از جمله :  CCR1  ، CCR2b  و CCR3 همینجا باید اشاره شود که HIV از نظر کیفی و ایمونولوژیک دو سویه دارد . یک سویه M-tropic که به آلوده سازی سلول های ماکروفاژی تمایل بیشتری دارد و یک سویه T-tropic  که به آلوده کردن سلول هایT تمایل بیشتری نشان می دهــد . مشخص شــده کــه کورسپتور سویه های  M-tropic ، CCR5 و کورسپتور سویه های T-tropic ، CXCR4 است .

 در جریان پیشرفت عفونت HIV تغییر تروپیسم سویه های HIV از M-tropic به T-tropic اتفاق می افتد و این تغییر قویا موجب کاهش شمارش CD4 و پیشرفت بالینی بیماری می شود . در واقع ایـن تغییر با گسترش طیف کورسپتور های مورد استفاده ایزوله های ویروسی از منحصرا  CCR5 به  CCR2 ، CCR3 و /  یا  CXCR4 بعلاوه CCR5 می شود .

پاسخ های ایمنی به عفونت HIV

تمام مقالات و پایان نامه و پروژه ها به صورت فایل دنلودی می باشند و شما به محض پرداخت آنلاین مبلغ همان لحظه قادر به دریافت فایل خواهید بود. این عملیات کاملاً خودکار بوده و توسط سیستم انجام می پذیرد.

 جهت پرداخت مبلغ شما به درگاه پرداخت یکی از بانک ها منتقل خواهید شد، برای پرداخت آنلاین از درگاه بانک این بانک ها، حتماً نیاز نیست که شما شماره کارت همان بانک را داشته باشید و بلکه شما میتوانید از طریق همه کارت های عضو شبکه بانکی، مبلغ  را پرداخت نمایید.