مقاله تحلیلی بر دیروفیلاریوزیس و روش‌های تشخیص آزمایشگاهی مربوطه  به صورت فایل ورد  word و قابل ویرایش می باشد و دارای ۷۳  صفحه است . بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دنلود مقاله تحلیلی بر دیروفیلاریوزیس و روش‌های تشخیص آزمایشگاهی نمایش داده می شود، علاوه بر آن لینک مقاله مربوطه به ایمیل شما نیز ارسال می گردد

فهرست مطالب

فصل اول/ مقدمه
مقدمه ۱
فصل دوم/ کلیات
– مرفولوژی، سیر تکاملی و اپیدمیلوژی کرم قلب ۲
– آسیب شریانهای ریوی در اثر کرم قلب بالغ ۹
– عوارض و بیماریهای ناشی از عفونت کرم قلب ۱۴
الف- نارسایی انتقالی قلب ۱۴
ب- بیماری ریوی ۲۱
ج- بیماری کلیوی ۲۷
د- بیماری کبدی ۳۳
– تشخیص آزمایشگاهی کرم قلب ۳۸
فصل سوم / نتیجه گیری پیشنهادات
الف- پیشگیری بیماری کرم قلب ۵۶
ب- درمان بیماری کرم قلب ۵۹
فصل چهارم / منابع
الف- منابع فارسی ۶۷
ب- منابع لاتین و اینترنتی ۶۸

منابع

الف : منابع فارسی

۱- اسلامی ، علی (۱۳۷۶) کرم شناسی دامپزشکی ، جلد (۳) ، صفحات : ۵۸۴ الی ۶۰۵ (مؤسسه انشارات و چاپ دانشگاه تهران).

۲- فریدون ، ارفع (۱۳۵۱) کرم شناسی پزشکی ، جلد دوم ، صفحات : ۱۵۰ الی ۱۵۲ (مؤسسه انتشارات و چاپ دانشگاه تهران)

۳- نوا، بروان (۱۳۷۴) انگل شناسی پزشکی ، (ترجمه دکتر عمیداطهری) ، صفحات : ۱۸۸ الی ۱۹۷ (انتشارات دانش پژوه)

ب : منابع لاتین و اینترنتی:

۴- Atwell, R.B. (1996). Possible mechanisms of the caval syndrome in dogs infected with Dirofilaria immitis-Aust Vet.J, 59 (2): 25-29.

۵- Booth, N.H. & Mc Donald, L.E. (1989). Veterinary pharmacology and therapeutics, End., (Wolfe Medical Publication Ltd., London).

۶- Breitschwerdt, E.B.; Hribernick, T.H. & Root , C.R. (1997). Canine dirofilariasis . Am. Anim Hosp. Assoc, 46 (3): 79-82.

۷- Calvert, C.A. & Thrall, D.E. (1998) . Treatment of canine heartworm disense coexisting with right side heart failure. J.Am. Vet. Med. Assoc, 180 (7) : 65-70.

۸- Church, E.M.; Georgi, F.R. & Robson, D.S. (1999). Analysis of the microfilarial periodicity of Dirofilaria immitis cornell. Vet, 66 (3) : 82-87.

۹- Confer, A.W.; Quallis, C.W.; Macwillians, P.S. & Root, C.R. (2000). Four cases of Pulmonary nodular eosinophilic granulomatosis in dogs. cornell. Vet , 67(5): 90-99.

۱۰- Forney, M.M. (2001). Dirofilaria immitis in the anterior chamber of a dogs eye.Vet . Med, 80:65-70.

۱۱- Giles, R.C. & Hilderbrandt, P.K. (2000) Ruptured pulmonary artery in a dog with dirofilariasis. J.Am. Vet. Med . Assoc, 182(3): 101-105.

۱۲- Jackson, R.F.; Seymour, W.G.; Growney , P.J. & otto . G. (2001) . surgical treatment of caval syndrome of canine heartworm disease. J.Am.Vet. Med . Assoc, 183:111-115.

۱۳- Jubb, K.V.F.; Kennedy , P.C. & Palmer, N. (1985). Pathology of Domestic Animals,  Edn., (W.B.Sunders, Philadelphia).

۱۴- Keith, J.C.; Schaub, R.G&Rawlings, C.A. (1998). Early arterial injury-indueed myointimal proliferation in canine pulmonary arteries , Am.J.Vet, 55: 102-109.

۱۵- Kirk, R.W (1995). Small Animal Practice. Current Veterniary therapy, 18: 75-77.

۱۶- Klei, I.R.; Crowell, W.A & thompson, P.E. (1992).

Ultrastructural glomerular change associated withfilariasis. Am. J. Trop. Med.Hyg. 23(3): 42-47.

۱۷- Knight, D.H. (1993). Evolution of Pulmonary artery disease in canine dirofilariasis. Proc. Am. Heartworm. Soc, 80(3) 63-69.

۱۸- Kume, S. (1996). Experimental observations on seasonal Periodicity of microfilariae. Proc. Am. Heartworm. Symp, 74(3): 63-68.

۱۹- Lombard, C.W. (1997). Pumonary Vasodilation in the heartworm dogs with corpumonale. Proc.Am. Heartworm. Symp, 75(5): 111-119.

۲۰- Luttgen, P.J. & crawley, R.R. (1997). Posterior Paralysis caused by epidural dirofilarisis in a dog. J. Am.Anim. Hosp. Assoc, 17(3): 72-79.

۲۱- Noyes, J.D. (1998). Comparisons of Knott and filter techniques. Proc. Heartworm Symp: 43-47.

۲۲- Rawlings, C.A. (2000). Cardio pulmonary function in the dog with Dirofilaria immitis during infection and after treatment. Am.J . Res, 41(3): 64-70.

۲۳- Rawlings, C.A. (1996). Heartworm disease in dogs and cats,  Edn., (W.B. Sunders, Philadelphia).

۲۴- Rawlings , C.A; Mcall , J.W.; Losonsky , J.M & Lewis, R. (1999). Developmentand resolution of the radiographic lesionsin canine heartworm disease. J. Am. Vet. Med. Assoc, 18(2): 33-36.

۲۵- Rawlings , C.A; Schaub, R.G. & Losonsky, J.M. (1998). Post adulticide changes in Dir ofilaria immitis beagles. Am.J.Vet. Res, 44 (5): 18-22.

۲۶- Schaub, R.G; Keith, J.C.&Rawlings , C.A. (1996). The effect of acetylsalicylic acid on vascular damage and myointimal proliferation canine pulmonary arteries subjected to chronic in jury by  Dirfilaria immiti. Am.J.Vet. Res, 53(3): 80-84.

۲۷- Schand, R.G. & Rawlings, G.A. (1992). Pulmonary vascular response during phases of canine heartworm disease: A scaning electron microscopic study. Am.J. Vet. Res, 44: (5) : 109-113.

۲۸- Schand, R.G.; Rawlings , C.A. & Keith, J.C. (1995). platelet adhesion and myointimd proli feration in canine pulamonary arteries. Am. J.pathol , 104(3): 51-55.

۲۹- Shires, P.K.; Turnwald , G.H.; Qualls, C. W. & King , G.K. (1996). Epidural dirofilariasis causing paraparesis in a dog. J. Am. Vet. Med. Assoc, 178(4): 70-73.

۳۰- Simpson, C.F.; Gebhardt, B.M .; Bradley , R.E.& Jackson, R.F. (1997). Glumerulosclerosis in canine heart worm infection. Vetpathol , 11 (3) : 12-14.

۳۱- Simpson, C.F. & Jackson, R.F. (1994). Liver and Kindney lesions in heartworm disease as a result of destruction of microfilariae. proc. Am. Heartworm. Soc, 81(2): 38-41.

۳۲- Simpson, C.F. & Jackson, R.F. (1995). pathophysiology of heart worm disease. proc. Heartworm. Symp, 82(3): 31-33.

۳۳- Thrall, D.E. & calvert , C.A. (1997). Radiographic evaluation of canine heartworm disease coexisting with right heart failure. Vet. Radiol, 35(3): 14-19.

۳۴- Wong, M.M.; Suter , P.F.; phode, E.A. & Guest, M.F. (1992). Dirofilariasis without circulation microfilariac: Aproblem in diagnosis. J. Am. Vet Med. Assoc, 174 (3): 39-42.

مقدمه

احتمال دارد با آغاز تمدن شبانی، سگ به عنوان حیوانی وفادار و نگهبان برای بشر معلوم و مکشوف شده باشد. نوع سگ تربیت پذیر، با انتخاب یک فرد به عنوان صاحب و حامی جهت تامین مایحتاج و قوت روزانه خود از هیچ کوشش و تلاشی برای حفظ جان و مال حامی خود دریغ نمی کند و به آن حد با او وفاداری نشان می دهد که در بعضی مواقع نزدیکترین مونس و هدم صاحب خود می شود. امروزه سگ دارای نقش عمده ای در فعالیتهای پلیسی، نظامی و گله داری است و همچنی دارای نقش نجات بخشی در نواحی یخ زده قطبی و کوهستانی و نقش مهمی در فعالیتهایی مثل شکار است. بنابراین از نظر اجتماعی، اقتصادی و عاطفی سگ برای انسان حیوان بسیار مفید و با اهمیتی است. این حیوان مانند هر موجود زنده ای در معرض خطر عوامل بیماریزا است. در این جا است که انسان با دانش خود و علم دامپزشکی به کمک او می شتابد و او را از دشمنان مهلک مرئی و نامرئی حفظ و حراست می کند.  یکی از این بیماریهای خطرناک که سگ را دچار می سازد و سبب رنجوری و از کار افتادگی و لاجرم مرگ او می شود بیماری کرم قلب است که عامل آن انگلی است بنام دیروفیلاریا ایمیتیس[۱] که
سیستم های حیاتی قلب و ریه و عروق سگ را به نحو شدیدی دچار آسیب می کند. این پروژه به چگونگی ابتلاء، پیشرفت و عوارض بیماری کرم قلب و نحوه تشخیص، درمان و پیشگیری آن می پردازد.

مرفولوژی، سیر تکاملی  و اپیدمیولوژی کرم قلب

طبقه بندی: 

این کرم از لحاظ طبقه بندی در شاخه نماتلمنت ها[۲]، دسته نماتودا[۳]، راسته اسپیروریدا[۴]، فوق خانواده فیلاروئیده آ[۵]، خانواده فیلاری ایده[۶] و جنس دیروفیلاریا قرار دارد (۸).

مشخصات انگل:

کرمهای طویل و باریک و سفید رنگی هستند که طول نرها (۱۲ تا ۱۶ سانتی متر ) بسیار کمتر از طول ماده ها ( ۲۵ تا ۳۰ سانتی متر) است. انتهای خلفی جنس نر پیچ خورده و دارای باله های دمی جانبی کوچک است. انتهای دم در جنس ماده گرد است. ۴ تا ۶ جفت و معمولاً ۵ جفت زائده بیضی شکل وجود دارد که یک زوج در عقب کلواک، دو زوج زائده انگشتی شکل در اطراف و خلف منفذ کلواک، سه تا چهار زائده مخروطی کوچک در نزدیکی انتهای دم قرار گرفته اند. اسپیکولها نامساوی وغیر مشابه هستند، و طول اسپیکول چپ ۳۲۴/۰ تا ۳۷۵/۰ میلی متر و نوک تیز و طول اسپیکول راست ۱۹/۰ تا ۲۲۹/۰ میلی متر و انتهای آن کروی است. فرج بلافاصله بعد از انتهای خلفی مری قرار گرفته است (۳۱). ماده ها Ovoiviparous هستند. کرم بالغ ماده، نوزاد مرحله اول یا میکروفیلر را وارد جریان خون می کند. میکروفیلرهای موجود در خون فاقد غلاف بوده و دارای دم باریک و طویل هستند. میکروفیلر ممکن است در تمام مدت شبانه روز در خون دیده شود. ولی گرایش به نوعی تناوب در آنها دیده می شود که در کشورهای مختلف متفاوت است(۱ و۲۴). بعلت روشهای مختلف فیکس کردن تغییراتی در طول میکروفیلر ایجاد می شود. مرسوم است که فواصل نقاط فیکس شده معین را از انتهای قدامی، بعنوان یک درصد از  طول کل حساب کنند (۵). در این روش مشخصات دقیقی از لارو بدست می آید. نقاطی که در این روش معمولاً استفاده می شوند عبارتند از : حلقه عصبی، منفذ دفعی، سلول دفعی، اولین سلول تناسلی، دومین سلول تناسلی، سومین سول تناسلی، منفذ مقعدی، و اخرین هسته یا آخرین سلول دم. میانگین درصد این فواصل برای میکروفیلر دیروفیلاریا ایمیتیس به این شرح است: حلقه عصبی ۸/۲۳، منفذ دفعی ۷/۲۳، سلول دفعی ۶/۳۸ ، اولین سلول تناسلی ۹/۶۷، دومین سلول تناسلی ۱/۷۴، سومین سلول تناسلی ۴/۷۹، منفذ مقعدی ۸۲ و آخرین هسته ۷/۹۲ با طول کلی در حدود ۳۰۷ تا ۳۲۲ میکرون ( متوسط ۳۱۳ میکرون) (۲۴).

سیر تکاملی:

 میکروفیلرها توسط کرم ماده بالغ به داخل جریان خون ریخته می شوند و می توانند ۱ تا ۳ سال فعال باشند (۲). میکروفیلرها فقط وقتی تکامل پیدا می کنند که توسط
گونه های مختلف پشه مثل کولکس[۷]، آئدس[۸]، آنوفل[۹]، آرمیگرس[۱۰]   ، میزورینکوس[۱۱] وتنیورینکوس[۱۲] مکیده شوند.

این انگل نمی تواند بدن کک ها سیر تکاملی ملی خود را طی کند. در ۲۴ ساعت اول بعد از مکیدن خون، میکروفیلر در معده پشه دیده می شود، در خلال ۲۴ ساعت بعدی، آنها به توبولهای مالپیگی مهاجرت کرده و تکامل خود را در خلال ۱۵ تا ۱۶ روز طی می کنند. برای ۶ یا ۷۶ روز اول  لاروها درون سلولهای توبولها پیدا می شوند. در روز چهارم بعد از آلودگی پشه، دومین مرحله لارو بنام Sausage Stage ایجاد می شود. طول این لارو ۲۲۰ تا ۲۴۰ میکرون و قطر آن ۲۰ تا ۲۵ میکرون است (۱). در این مرحله سلولهای دفعی و روده ای افزایش می یابد و ارگالنهای مربوط را تولید می کند که در فرم Sausage  Elongated ( فرم سوسیسی طویل) آشکار می شوند. این فرم در روز نهم بعد از آلودگی ایجاد می شود و اندازه آن ۲۵×۵۰۰ میکرون است. (۱) این فرم از سولولهای مالپیگی تغذیه کرده و وارد محوطه بدنی می شود و از طریق محوطه سینه‌ایی به فضاهای سفالیک سر و یا به محوطه لابیوم[۱۳] می رود. آخرین مرحله تکامل در بدن پشه در لابیوم ایجاد می شود و لارو عفونت زا را با طول ۸۰۰ تا ۹۰۰ میکرون را بوجود می آورد. (۱). مرحله تکاملی تا ایجاد لارو عفونت زای مرحله سوم، وابسته به درجه حرارت است و ممکن است در ۱۰ روز در درجه حرارت ۸/۲۷ درجه سانتی گراد تولید شود و یا تا ۴۸ روز در درجه حرارت ۸/۱۷ درجه سانتی گراد به تاخیر بیافتد. آلودگی سگ در موقعی رخ می دهد که پشه آلوده از خون آن سگ تغذیه کند. لارو از طریق نیش پشه وارد بدن سگ شده و به غشاهای زیر عضلانی و یا به بافتهای زیر جلدی می رود  که تقریباً دو ماه در آنجا می ماند. در خلال این مدت لارو ۲ بار پوست انداخته و طولش تقریباً به ۴ سانتی متر می رسد. سپس این لارو مرحله پنجم شروع به مهاجرت کرده و ۸۵ تا ۱۲۰ روز بعد از آلودگی، فرمهای تکامل یافته در قلب و سرخرگهای ریوی دیده می شوند. ۲ ماه دیگر نیز برای بلوغ کامل کرم زمان لازم است و از این به بعد میکروفیلرها در خون دیده می شوند. بنابراین میکروفیلرها در خون محیطی بعد از ۶ ماه دیده می شوند. کرمهای بالغ می توانند سالها ( تا ۷ سال ) در بطن راست زندگی کرده و تولید میکروفیلر کنند. میکروفیلر ها می توانند از جفت کرم بالغ عبور کنن و در بدن
توله های تازه متولد شده میکروفیلر بدون وجود کرم بالغ دیده می شود. کرمهای بالغ در بطن راست، شریانهای ریوی، وریداجوف، وریدهای کبدی و غیره زندگی می شود. (۱).

اپیدمیولوژی:

دیروفیلاریا ایمیتیس در گروه زیادی از پستانداران غیر از سگ مانند گربه های وحشی، خرسها، اسبها، اورانگوتان، شیرهای دریایی، Ferrets، گجربه و انسان در مناطق گرمسیری و نیمه گرمسیری و در بعضی مناطق معتدل یافت شده است. با این وجود تصور می شود که  عفونتهای آشکار فقط در سگهای اهلی، گربه ها، سگ سانان، شیر دریایی کالیفرنیائی و Ferrets رخ می دهد.

 وقوع و میزان انگل در جمعیت سگهای بومی به مقدار قابل توجهی بیشتر از
گربه های بومی است. در محلهایی که عفونت بصورت اپی زئوتیک در میان سگها وجود دارد وقع بیماری در کایوتها و در وسعت کمتری در روباه ها هم ممکن است زیاد باشد. بنظر می رسد که سگ سانان وحشی مخزن مهمی برای بیماری می باشند. (۱٫ ۲).

تکامل لارو عفونت زای دیروفیللاریا ایمیتیس در ۶۵ گونه پشه گزارش شده است. در حالیکه خیلی از پشه ها ناقلین بیماری هستند تعداد کمی از آنها برای تعیین توانایی شان در انتقال بیماری بین سگها آزمایش شده اند. بعضی از گونه ها ناقلین موثری هستند و بعضی سویه های جغرافیایی از گونه های مشابه دارای تاثیرات مختلفی می باشند. از آنجائیکه انگل برای تکمیل سیر حیات خود وابسته به یک میزبان واسط است شیوع بیماری مستقیماً به میزان انتقال ناقلین بستگی دارد به ویژه تراکم زیاد پشه ها، مهم است(۱و۲).

مدرکی دال بر اینکه نژاد، جنس یا طول پوشش بدن تاثیری در حساسیت به بیماری دارد، وجود ندارد، سگهایی که در محیط آزاد زندگی می کنند در محلهایی با جمعیت بالای پشه بیتشرین خطر ابتلا را دارند. ساعات بین غروب و طلوع آفتاب وقتی که
پشه ها به بیشترین میزان خود می رسند، بخصوص خطرناک است. کاهش درجه حرارت و حتی انجماد سبب توقف یا قطع حمله پشه های آلوده نمی شود. تکامل لارو عفونی ممکن است به تاخیر بیافتد ولی قطع نمی شد زیرا که محیطهای کوچکی مانند ساختمانها می تواند گرمای کافی برای ادامه سیر تکاملی را فراهم کند (۱).

آسیب شریانهای ریوی در اثر کرم قلب بالغ

شکل ضایعه:

شریانهای بزرگ:

 آسیب ایجادشده بر روی سطح شریانهای ریوی اولین تغییرات در جریان پیشرفت بیماری است(۲۷). وقتی این شریانها درنکروپسی معاینه می شوند، سطح براق و سفید رگها در حالت طبیعی با یک پوشش ارغوانی چین دار و مخمل مانندی جایگزین
می گردد این ضایعات به داخل مجرای رگ برجسته شده و باعث کاهش فضای داخل شریان می شود آسیبهایی که توسط کرمهای بالغ ایجاد می شود با آلودگی میکروفیلری بوجود نمی آید. گسترش این ضایعات همگام با پیشرفت بیماری کرم قلب است. پاسخ سطح شریانها به نظر می رسد به حضور فیزیکی کرم قلب بستگی دارد. در آلودگی های طویل المدت و یا با تعداد زیاد، آسیبها بطور وسیعی در شریانهای ریوی گسترش
می یابد. در ضایعات مزمن و قدیمی، بخصوص آنهائیکه در شریانهای اصلی وجود دارند در عوض تظاهر مخملی ماند، اسکارولایه سنگفرشی ایجاد می شد (۱۳و ۱۷).

بسیاری از پاتولوژیستها تظاهرات هیستولوژیک آسیبهای ویلی فرم را مطالعه کرده اند. آسیبهای وارده به لایه انتیما ( لایه داخلی ) در عفونتهای دیروفیلاریایی در سگ، مخصوص این بیماری است. این آسیبها شامل اندرآتریت ریوی ( آماس لایه انتیمای شریان) هیپرپلازی لایه انتیما، آرتورا سکلروزوتروم اندوتلیال است (۱۳ و ۲۳).