مقاله تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی


دنلود مقاله و پروژه و پایان نامه دانشجوئی

مقاله تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی مربوطه  به صورت فایل ورد  word و قابل ویرایش می باشد و دارای ۱۷۹  صفحه است . بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دانلود مقاله تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی نمایش داده می شود، علاوه بر آن لینک مقاله مربوطه به ایمیل شما نیز ارسال می گردد

 فهرست

چکیده ۱

فصل اول. ۲

گستره علمی پژوهش… ۲

مقدمه. ۳

بیان مسئله. ۴

اهمیت و ضرورت تحقیق. ۱۳

هدف های تحقیق. ۱۶

فرضیه ها ۱۶

تعریف عملیاتی متغیرهای تحقیق. ۱۸

تعریف مفهومی اختلال وسواس فکری- عملی. ۱۸

تعریف عملیاتی اختلال وسواس فکری- عملی. ۱۸

تعریف مفهومی نوروفیدبک.. ۱۹

تعریف عملیاتی نوروفیدبک.. ۱۹

تعریف مفهومی الکتروآنسفالوگرافی کمی. ۲۰

تعریف عملیاتی  الکتروآنسفالوگرافی کمی. ۲۰

تعریف مفهومی دارو ۲۰

تعریف عملیاتی دارو ۲۰

فصل دوم. ۲۱

پیشینه پژوهش… ۲۱

اختلال وسواس فکری- عملی. ۲۲

اضطراب و اختلال وسواس فکری- عملی. ۲۲

علائم  اختلال وسواس فکری- عملی: ۲۵

وسواس فکری: ۲۵

وسواس عملی : ۲۵

علائم اصلی. ۲۶

سایر علائم. ۲۷

معیارهای تشخیصی اختلال وسواس فکری- عملی. ۲۷

همه گیر شناسی. ۲۹

اختلال وسواس فکری- عملی و خانواده ۳۱

سیر و پیش آگهی: ۳۲

ویژگیهای بالینی. ۳۴

همایندی.. ۳۵

تشخیص افتراقی. ۳۷

اختلال توره ۳۷

سایر بیماریهای روانپزشکی. ۳۸

رابطه بین انواع نشانگان در اختلال وسواس فکری- عملی با انواع اختلالات.. ۴۰

سبب شناسی. ۴۱

عوامل زیستی عصب- رسانه ها، دستگاه سروتونژیک.. ۴۱

دستگاه نورآدرنرژیک.. ۴۲

ایمنی شناسی عصبی (نوروایمنولوژی) ۴۲

مطالعات انجام شده با تصویر برداری مغزی.. ۴۳

وراثت شناسی. ۴۷

سایر داده های زیستی. ۴۸

عوامل رفتاری.. ۵۰

عوامل روانی. ۵۱

درمان. ۵۲

دارو درمانی. ۵۲

مهار کننده های اختصاصی باز جذب سروتونین. ۵۳

کلومی پرامین. ۵۴

سایر داروها ۵۵

روان درمانی. ۵۵

روان جراحی. ۵۸

سایر درمانها ۵۹

EEG و امواج مغزی.. ۶۰

امواج مغزی که در EEG دیده می شوند عبارتند از : ۶۴

روش ارزیابی EEG.. 67

الکتروآنسفالوگرافی کمی. ۶۹

اختلال وسواس فکری- عملی و الکتروآنسفالوگرافی کمی. ۷۳

نوروفیدبک.. ۷۶

بیوفیدبک.. ۷۶

تحقیقات انجام شده در زمینه نوروفیدبک.. ۸۷

فصل سوم. ۹۶

روش شناسی  پژوهش… ۹۶

طرح پژوهش… ۹۷

جامعه، نمونه  و روش نمونه گیری.. ۹۷

جامعه آماری.. ۹۷

ابزارهای پژوهش… ۹۷

چک لیست مصاحبه بالینی  براساس  DSM- IV. 100

نحوه جمع آوری اطلاعات.. ۱۰۰

روش تجزیه و تحلیل داده ها ۱۰۵

فصل چهارم. ۱۰۷

نتایج. ۱۰۷

مقدمه. ۱۰۸

اطلاعات جمعیت شناختی. ۱۰۸

موقعیت درمان. ۱۰۸

آزمودنی. ۱۰۸

نوروفیدبک.. ۱۰۸

نوروفیدبک.. ۱۳۶

مقایسه  نمرات شاخص های پرسشنامه پادوا در هر سه موقعیت آزمایشی. ۱۳۸

فصل پنجم. ۱۴۰

بحث در نتایج. ۱۴۰

خلاصه طرح پژوهش و یافته ها ۱۴۱

بحث در نتایج در پرتو یافته های پیشین. ۱۴۳

۱-اثر بخشی درمانی نوروفیدبک.. ۱۴۳

۲- اثر بخشی دارو درمانی. ۱۴۵

نتیجه گیری.. ۱۴۷

محدودیتها ۱۴۸

پیشنهادات.. ۱۴۹

منابع. ۱۵۱

منابع

  منابع فارسی

 سادوک ،بنیامین. و سادوک، ویرجینیا. (۲۰۰۳،۱۳۸۲) ، خلاصه روانپزشکی علوم رفتاری / روانپزشکی بالینی ، ترجمه دکتر حسن رفیعی، تهران: انتشارات ارجمند

– کلارک، دیوید. م و فربون، کریستوفر، ج . (۱۳۸۰، ۱۹۹۷) ،دانش و روش های کاربردی رفتار درمانی شناختی ، ترجمه دکتر حسین کاویانی، تهران: سنا.

– مسعود، نصرت آبادی. (۱۳۸۶). کاربرد تحلیل امواج کمی مغز (QEEG ) در تشخیص و نوروفیدبک در درمان اختلال بیش فعالی- کمبود توجه. دانشگاه علامه طباطبائی.

-مصاحبه بالینی ساختار یافته برای محور I اختلالات DSM-IV. کتابچه اجرائی نسخه بالینی (SCID-I)، دانشگاه انیستیتو روانپزشکی.

– باتاچاریا و جانسون. (۱۳۷۹). مفاهیم و روشهای آماری. ترجمه شهر آشوب و میکائیلی، مرکز نشر دانشگاهی.

– یعقوبی، حمید. (۱۳۸۵). مقایسه اثر بخشی تعاملی نوروفیدبک و ریتالین در کاهش علائم اختلال بیش فعالی/ کمبود توجه، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی.

منابع لاتین

-Abramowitz, J. (1997). Effectiveness of psyehological and pharmacological treatments for obsessive – Compulsive disorder:  A quantitative review. Journal of consulting Clinical Psychology, 65, 44 – ۵۲٫

– Abelson, J. L., Gartis, G. C., Sagner, T., Albucher, R. C., Harrigen, M Taylor, S. F., Maltis, B., & Giardan, B. (2004). Deep Brain Stimulatin for Refractory OCD.

Ackrman, D. L., & Greenland, s. (2002). Multivariate meta- analysis of controlled drug studies for obsessive – compulsive disorder. Journal of Clinical Psycho pharmacology, 22(3), 309- 317

Ackerman, D. L., Greenland, S., Bystritsky, A., & Katz, R. J. (1996).

Relation ship between early side effects and therapeutic effects of clomipramine therapy in OCD. Journal of Clinical Psycho pharmacology, 14, 324- 328.

– Amen, D. (2001). Healing ADD: The breakthrough program that allows you to see and heal the 6 types of ADD. New York: Putnam.

– Antony, M. M., Downie, F., & Swinson, R. P. (1998). Diagnostic Issues and Epidemology in OCD: Theory, Research and Treatment, eds. M. M. Antony, S. Rachman: M. A Richter & R. P, Swinson. New York. Th Guilford Press. Pp, 3- 32.

– Baehr, E., Rosenfeld, J. P., Baehr, R., & Earnest, P. (1998).Comparision of two EEG asymmetry indices in depressed patients Vs. normal controls. International Journal of Psychophysiology, 31, 89-92.

– Banich, M. T., Milham, M. P, Jacobson, B. L., Webb, A, et al. (2001). Attentional selection and the processing of task- irrelevant information insights from fMRI examinations of the stroop task, Prog Brain Res 134, 459- 470.

-Barlow, D. H, and Purand, V. M. (2006). Essential of Abnormal Psychology. California: Thonson wad worth.

– Baxter, L. R., Schwartz, J. M., Mazziotto, J. C., et al. (1988). Cerebral glucose metabolic rates in non-depressed patients with OCD. American Journal of Psychiatry, 145, 1560- 156 3.

– Baxter, L., Schwartz, J. M., Bergman, K. S., Szuba, M.P., Guze, B. H., Mazziottu, J. C., et al. (1992). Caudate glucose metabolic rate changes with both drug and behavior therapy for OCD. Archives of General Psychiatry, 49,681- 688.

 

– Belkin, L. (2006). Can you catch OCD?. The New York Times Magazine. Retrieved on 2006. 412.

– Benkelfat, C., Phelps, M., Mazziotta, J., Guze, B. H., Schwartz, J. M., & selin, R. M. (1990). Local cerebral glucose metabolic rates in OCD patients treated with clomipramine. Archives of General Psychiatry, 147, 846- 248.

– Besiroglu, L., Uguz, I., Saglan, M., Agargaun, M. Y., Cilli, A.S. (2006). Factors associated with major depressive disorder. Occuring after the onset of OCD.

– Brown, L. L., Schneider, J. S., Lidsky, T. I. (1997). Sensory and cognitive functions of the basal ganglia. Gurr.opin. Neurobiol. 7, 157- 163.

– Budzynski, T. H. (1999). From EEG to neurofeedback. In J. R. Evans & A. Arbarbanel (Eds.), Introduction to quantitative EEG and neurofeedback (pp. 56- 79). San Diego, CA: Academic Press.

– Ckark, D. A. (2004). Cognitive- Behevioral Therapy for OCD. New York, NY 10012. The Guilford Press. 3- 23.

– Clinical EEG. (2000). Special Issue on the state of EEG biofeedback therapy (EEG operant conditioning) in 2000. Clinical Electroencephalography 31(1), V- Viii, 1- 55.

– Collura, T. F. (2004). Technical foundations of neurofeedback. New York: Brainmaster technologies, Inc.

– Congedo, M., & Lubar, J. F. (2003). Parametric and non-parametric analysis of QEEG : Normative database comparispns in electroencephalography, a simulation study on accuracy. Journal of Neurotherapy, 7(3- 4), 1- 29.

– Chabot, R. A., & Serfontein, G. (1996). Quantitative electroencephalographic profiles of children with attention deficit disorder. Biological Psychiatry, 40, 951-963.

– Chabot, R. A., Merkin, H., Wood, L. M., Davenport, T. L., & Serfontein, G. (1996). Sensitivity and specificit QEEG in children with attention deficit or specific developmental learning disorders. Clinical Electroencephalography, 27, 26-34.

– Dehaene, S., Posner, M. I., & Tucker, D. M. (1994). Localization of a neural system for error detection And compensation. Psychological Science, 5, 303- 305.

– Demos, J. N. (2004). Getting started with Neuroffeedbach, New York. Lond.Ny.10110.

– Dougherty, D. D., Baer, L., Cosgrove, G. R., Cassem, E. H. et al. (2002). Prospective long- term follow up of 44 pataints who received cingulotomy for treatment- refractory OCD. American Journal Psychiatry, 159(2), 269- 275.

 

– Dutty, F. H. (2000). The state of EEG biofeedback therapy ( EEG operant Conditioning) in 2000: An editors opinion. Clinicel EEG, 31, V- Vii.

– Egner, T., & Gruzelier, I. H. (2003). Ecological validity of neurofeedback: Modulation of slow wave EEG enhances musical performance. Neuro Report, 14(9), 1221- 1224.

– Evans, J. R., Abarbanel, A. (Eds.), (1999). Introduction to quantitative EEG and Neurofeedback, San Diego: Academic Press.

– Fahrion, S. L., walters, E. D., Coyne, L. & Allen, T. (1992). Alterations in EEG amplitude, personality factors, and brain electrical mapping after alpha- theta brainwave training: A controlled case study of an alcoholic in recovery. Alcoholosm. Clinical and Experimental Resarch, 16, 547- 552.

– Feng, J., Welch, L. J., & et al. (2007). Issue of Nature. Gen Triggers OCD- like syndrom in mice.

– Foa, E. B., Steketee, G. S., & ozarow, B.J. (1985). Behavior therapy with obsessive – com pulsives: From theory to treatment. In M. Mavissakalian, S, M. Turner, & L.michelson (Eds.), Obsessive- compulsive Disorder: Psychological and pharmacological treatment (pp.49- 129). New York: Plenum Press.

– Foa, E. B., & Franklin, M. E. (2001). Obsessive- Compulsive disorder. In D. H. Barlow (Ed.), Clinical handbook of psychological disorders (3rd ed., pp.209- 263). New York: Guilford.

 

– Flor- Henry, P., Yeudall, L., Koles, Z., & Howarth, B. (1979). Neuropsychological and power spectral EEG investigations of the obsessive- compulsive subjects. Biological Psychiatry, 14, 119- 130.

– Garrett, B. L., & silver, M. P. (1976). The use of Eمیلی گرم and alpha biofecdback to relieve test anxiety in college students. In I. wickram esekera (Ed.), Biofeedback, behavior therapy, and hypnosis. Chicago: Nelson- Hall.

– Gehring, W. J., Coles, M. G. H., Meyer, D. E., Donchin, E. (1990). The error- related negativity: An event- related brain potential accompanying errors. Psychophysiology, 27, S 34.

– Gehring, W.J., Goss, B., Coles, M. G. H., Meyer, D.E., & Donchin, E. (1993). A nearal system for error dctectionand compensation. Psychological science, 4, 385- 390.

– Gehring, W. J., Himle, J., & Nisenson, L. G. (2000). Action – monitoring dysfunction in OCD. Psychological Science, 11, 1 – ۶۰٫

– Gillbert, C., & Moss, D. (2003). Basic tools: Biofeedback and biological monitoring. In D. Moss, A., Mc Grady, T., Davies, & I Wickramaskera(Eds.), Handbook of mind- body medicine in primary care: Behavioural and psyiological tools(pp. 109- 122). Thousand oaks, CA: Sage.

– Goodarzi, M. A., Firoozabadi, A. (2003). Reliability and validity of the پادوا Inventory in an Iranian population. Behaviour Research and Therapy, 43- 54.

– Goodman, W. K., McDougle, C. J., & Price, L. H. (1992). Pharmacotherapy of OCD. Journal of Clinical Psychiatry, 53 (suppl.), 29- 37.

– Goodman, W. K., Price, L. H., Rasmussen, S. A., et al. (1989). The Yale- Brown obsessive– compulsive Scale. II. Validity. Archives of General Psychiatry, 46, 1012- 1016.

– Greist, J. H. (1999). Treatment of obsessive- compulsive disorder: Psychotherapies, drugs, and other somatic treatment. Journal of Clinical Psychiatry, 51 (8), 44- 50.

– Greenberg, B. D., Ziemann, U., Cora- Locatlli, G., Harmon, A., Murphy, D.L., Keel, J. C., et al. (2000). Altered cortical exitability in OCD. Neurology, 54, 142- 147.

–  Hajcak, G., & Simons, R. F. (2002). Error- related brain activity in OCD undergraduates. Psychiatry Research, 110, 63- 72.

– Hammond, D. C. (2001 a). Nearofeedback treatment of depression with Roshi. Journal of Neurotherapy, 4(2), 45- 56.

– Hammond, D. C. (2001 b). Comprehensive neurofecdback bibliography. Journal of Neurotherapy, 5(1- 2), 113- 128.

– Hammond, D. C. (2005b). Neurofeedback to improve physical blance, and swallowing. Journal of Neurotherapy, 9 (1), 27- 36.

– Hammond, D. C. (2003). QEEG- Guided Neurofeedback in the treatment of OCD. Journal of Neurotherapy, Vol. 7(2), 25- 51.

– Hammond, D. C. (2006). What is neurofeedback?.

– Hammond, D. C. (2004). Treatment of obsessional subtypy of OCD with neurofeedback. Biofeedback, 32, 9- 12.

– Hardt, J. V., & kamiya, J. (1978). Anxiety change through EEG alpha feedback seen only in high anxiety subjects. Science, 201, 79- 81.

– Hasler, G., Lasalle- Ricci, V. H., Ronquillo, J. G., Crawley, S. A., Cochran, L. W., Kazuba, D., Greenberg, B. D., Murphy, D. L. (2007). Obsessive- compulsive disorder symptom dimension show specific relationships to psychiatric comorbidity. Biol Psychiatry. 61 (5): 617- 25.

– Hersen, M., & Barlow, D. H. (1976). Single– case experimental designs: Strategies for studying behavior change. New York: Pergamon Press.

– Hodgson, R. J., & Rachman, S. (1977). Obsessive- compulsive complaints, Behav Res Ther 15. pp, 389- 395.

– Holroyd, C. B., Dien, J., & Coles, M. G. H. (1998). Error- related scalp potentials elicited by hand and foot movements: Evidance for an output- independent error- processing symptom in humans. Neuroscience Letters, 242, 65- 68.

– Insel, T. R., Donnelly. E. R., Lalakea, M. L., Alterman, I. S., & Murphy, D. L. (1983) Neurological and neuropsychological studies of patients with OCD. Biological Psychiatry, 18, 741- 751.

– Jahn, M., & Williams, M. (2008). Medication for OCD. Am Psychiatry, 1- 10.

– Jarusiewicz, B. (2002). Efficacy of nurofeedback for children in the autistic spectrum: A pilot study. Journal of Neurotherapy, 5, 19- 32.

– Jenike, M.  A., & Brotman, A. W.(1984). The EEG in OCD. Journal of Clinical Psychiatry, 45, 122-124.

– Jenike, M. A. (1989). Obsessive- compulsive and related disorders. A hidden epidemic. New England Journal of Medicine, 321, 539- 541.

– karno, M., Golding, J. M., Serenson, S. B., & Burnam, M. A. (1988). The epidemiology of OCD in five U.S communities. Archives of General Psychiatry, 45, 1094- 1099.

-Kaiser, D. A., & Othmer, S. (2000). Effect of neurofeedback on variables of attention in a large multi-center trial. Journal of Neurotherapy, 4 (1), 5-28.

– Kerns, J. G., Cohen, G. D., Mac Donald, A. W., Cho, R. Y., Stenger, V. A., & Carter, C. S. (2004). Anterior cingulated confilict monitoring and adjustments in control, Science 303, 1023- 1026.

– kuskowski, M., Malone, S., Kim, S., Dysken, M., Okoya, A., & Christensen, K. (1993). QEEG in obsessive – compulsive disorder. Biological Psychiatry, 33, 423- 430.

– La Vaque, T. J. (2003). Neurofeedback, neurotherapy andQEEG . In D. Moss, A., Mc Grady, T., Davies, & I Wickramaskera(Eds.), Handbook of mind- body medicine in primary care: Behavioural and psyiological tools(pp. 123- 135). Thousand oaks, CA: Sage.

– Leocani, L., Locatelli, M., Bellodi, L., Fornara, C., Henin, M., et al. (2001). Abnormal pattern of cortical activation associated with voluntary mpvement in OCD. An EEG study. American Journal op psychiatry, 158(1), 140- 142.

– Linden, M., Habib, T., & Radojevic, V. (1996). A controlled study of the effects of EEG biofeedback on the cognition and behavior of childirin with ADHD. Biofeedback and self- Regulation, 21 (1), 30- 49.

– Louise, E, Marks, M, B.(2002). QEEG/ Neurofeedback and OCD Emerging Treatment Approach?. BCIA- EEG and Biofeedback. COCA Board of Directors- Public Awerness Chair.

 

– Lubar, J. F. (1997). Neocortical dynamics: Implications for understanding the role of neurofeedback and related techniques for the enhancement of attention. Applied Psychophysiology and Biofeedback, 22, 111-126.

– Lubar, J.F., Swartwood, M. O., Swartwood, J. N., & ODonnell, P. H. (1995). Evaluation of the effectiveness of EEG neurofeedback training for ADHD in a clinical setting as measured by changes in T.O.V.A. Scores, behavioral ratings and WISC- R performance. Biefeedback and self – Regulation, 20, 83-99.

-Lubar, J. F. (2003) Neurofeedback for the management of attention deficit disorders. In M. S. Schwartz & F. Andrasik (Eds.), Biofeedback: A practitioner’s guide (3rd ed., pp. 409-437). New York: Guilford Press.

-Lubar, J. O., & Lubar, J. F. (1984). Electroencephalographic biofeedback of SMR and beta for treatment of attention deficit disorders in a clinical setting. Biofeedback and Self Regulation, 9, 1-23.

-Lubar, J.F., Bianchini, K.J., Calhoun, W.H. (1985). Spectral analysis of EEG differences between children with and without learning disabilities. Journal of Learning Disabilities. 18, 403–۴۰۸٫

– Luu, P., Collins, P., & Tucker, D. M. (2000). Mood, personality, and self- monitoring: Negative effect and emotionality in relation to frontal lobe mechanism of error- monitoring. Journal of experimental psychology: General, 129, 43- 60.

– Lundberg, S., Carlsson, A., Norfeldt, P., & Carlsson, M. L. (2004). Nicotin treatment of OCD. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry, 28(7), 1195- 90.

– Mac Crimmon, D. J., & Arato, H. (1991). Interhemispheric pharmaco- EEG. Psychiatry Research: Neuroimaging, 40(1), 91- 93.

– Mac Donald, A. M., & De Silva, D. (1999). The assessment of obsessionality using the پادوا Inventory: Its In A British Non- Clinical sample. Personality and Individual Differrences 27, 1027- 1046.

– Machlin, S. R., Harris, G. J., & Pearlson, G. D. (1991). Elevated medial- frontal cerebral blood flow in obsessive- compulsive patients: As SPECT study. American Journal of Psychiatry, 148, 1240- 1242.

– Malloy, P., Rasmusen, S., Braden, W., & Haier, R. J. (1989). Topgraphic evoked potential mapping  In OCD: Evidence of frontal lobe dysfunction. Psychiatry Research, 28(1), 63- 71.

– Mas, F., Prichep, L.S., John, E. R., & Levine, R. (1993). Neurometric QEEG subtyping of OCD. In k. Maurer. (Ed.), Imaging of the brain in Psychiatry and related fields (pp.277- 280). Heidelberg, Berlin, Germany: Springer- verlag.

– Masterpasque, F., Healey, K. N. (2003). Neurofeedback in Psychological practice professional psychology: Research and Practice, 34(6), 651- 656.

-Mataix-Cols, D. (2002). A Spanish Version of the Padua Inventory: Factor Structure and Psychometric Properties. Behavioural and Cognitive Psychotherapy, 30, 25-36.

-Mataix-Cols, D. Vallejo, J. & Sanchez-Turet, M. (2000). The Cut-Off Point In Sub-Clinical Obsessive-Compulsive Research. Behavioural and Cognitive Psychotherapy, 28, 225-233.

– Mataix- Cols, D., Wanderson, S., Lawrence, N., Bramme, M. J., Speckon, S. A., Phillips, M. L. (2004). Distinct neural correlates of washing, cheching, and hoarding symptom dimensions in OCD. Arch Gen Psychiatry. 61, 564- 576.

-Mesullam, M. M. (1990). Large- scale neurocognitive networks and distributed processing for attention, language and memory, Ann, Neural 28, 597- 613.

– Monastra, V. J., Monastra, D. M., & George, S. (2002). The effects of stimulant therapy, EEG biofeedback, and parenting style on the primary symptoms of ADHD. Applied psychophysiology and Biofeedback, 27,231- 249.

– Monastra, V. J. (2003). Clinical applications of electroencephalographic biofeedback. In M. S. Schwartz & F. Andrasik (Eds.), Biofeedback: A practitioner’s guide (3rd ed., pp. 438-463). New York: Guilford Press.

-Monastra, V. J., Lubar, J. F., Linden, M., VanDeusen, P., Green, G., Wing, W., et al. (1999). Assessing attention deficit hyperactivity disorder via quantitative electro­encephalography: An initial validation study. Neuropsychology, 13 (3), 424-433.

– Moss, D. (2001). Biofeedback. In S. Shannon(Eds.), Handbook of complementary and alternative therapies in mental health. (pp. 135- 158). San Diego, CA: Academic Press.

– Moss, D. (2003a). Mind- body medicine, evidence- based medicine, Clinical Psychology, and integrative medicine. In D. Moss, A., Mc Grady, T., Davies, & I Wickramaskera(Eds.), Handbook of mind- body medicine in primary care: Behavioural and psyiological tools(pp.3- 18). Thousand oaks, CA: Sage.

– Mills, G. K., & Solyom, L. (1974). Biofeedback of EEG alpha in the treatment obsessive ruminations. An exploration. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 5, 37- 41.

– Moore, N. C. (2000). Areview of EEG biofeedback treatment of anxiety disorders. Clinical EEG, 31, (1), 1- 6.

–  Moore, N. C.(2003). A review of EEG biofeedback treatment of anxiety disorders. Clin Electro-encephalograph; 31(1) ;1-6.

– Nakao, T., Yoshiura, T., Nakagawa, A., Nakatani, E., Yoshizato, C., Kudoh, A., et al. (2004). Action – monitoring function of OCD: A functional MRI study comparing patients with OCD normal controls during Chinese character stroop task. Psychiatry Res Neuroimaging.

– Nakatani, E., Nakagawa. A, Nakao, T., Yoshizato, C., Nabeyma, M., et al. (2004): A Rendomized controlled trial of Japanese patients with OCD: Effectiveness of behavior therapy and fluvoxamine. Psychother psychosom.

– Nakatani, E, Nakagawa, A., Ohara, Y., et al. (2003). Effects of behavior therapy on regional cerebral blood flow in OCD: Psychiatry Res Neuroimaging, 124, pp. 113-120.

– Nash. J. (2001). Adverse reactions and potential iatrogenic effects in neurofeedback training. Journal of Neurotherapy, 4(4), 57- 69.

– Nordahl, T. E., Benkelfat, C., Semple, W. E., Gross, M., King, A. C., and Cohen, R. M. (1989). Cerebral glucose metabolic rates in OCD, Neuropsychopharmacology, 2, pp.23- 28.

-Nuwer, M. (1997). Assessment of digital EEG, quantitative EEG, and EEG brain map­ping: Report of the American Academy of Neurology and the American Clinical Neurophysiology Society. Neurology, 49, 277-292.

– Pato, M., Zohar- Kadouch, R., & Zohar, J. (1988). Return of symptoms after discontinuation of clomipramine in patients with OCD. American Journal of Psychiatry, 145, 1521- 1525.

– Paus, T. (2001). Primate anterior cingulated cortex where motor control, drive and cognition interface, Nat Rev Neurosci 2, 417- 424.

– Peniston, E. G., & kulkosky, P.J. (1991). Alpha- theta brainwave neurofeedback therapy for Vietnam veterans with combat- related post– traumatic stress disorder. Medical Psychotherapy, 4, 47-60.

–  Peniston, E.g., & Kulkosky, P.J., (1990). Alcholic personality and alpha/ theta brain wave training. Medical psychotherapy , 2, 37-55..

– Peniston, E. G., Marrinan, D. A.,Deming, W. A., Kulkosky, P.J., (1993). EEG alpha-theta synchronization in vietnam theater veterans with combat-related PTSD and alchol abuse. Advances in Medical psychotherapy; 6, 37- 50.

– Perros, R., Young, E., Ritson, J., Price, G., & mann, P. (1992). Power spectral EEG analysis and EEG variability in OCD. Brain Topography, 4(3), 187-192.

-Piacentini, J., & Bergman, R. L. (2000). OCD in childerin. Psychiatric clinics in North America, 23(3), 519- 533.

– Plotkin, W. B., & Rice, K. M. (1981). Biofeedback as a placebo: Anxiety reduction facilitated by training in either suppression or enhancement of alpha brainwaves. Journal of consulting and Clinical Psychology, 49, 590-596.

– Posner, M. I., & Deheane, S. (1994). Attentional networks, Trends Neurosci 17, 75- 79.

– Posner, M. I., & Digirolamo, G. J., & Fernandez- Duque, D. (1997). Brain mechanisms of cognitive skills. Consious  Cogn, 6, 267- 290.

– Posner, M. I., & Rothbart, M. K. (1998). Attention, self- regulation and consciousness. Philosophic  Transition of  the Royal Society of London series B- Biological sciences, 353, 1- 13.

– Prichep, L. S., Mas, F., & John, E.R. (1989). Neuromatic subtyping of OCD in psychiatry: A world perspective. Chapter in C. N. Stefanis, A. D . Rabavilas., & C. R. Soldatos (Eds.), Proceedings of the VIII world congress of psychiatry, Athens, octeber, 12-19. (pp. 557-562). New York: Elsevier Science.

Rachman, S. J.  & de Silva P.  (۱۹۷۸).  Abnormal and normal obsessions.  Behaviour, Research and Therapy.  ۲۲, ۵۴۹-۵۵۲٫

– Rasmusen, S. A., & Eisen, J. L. (1992). The Epidemology and Clinical Features of OCD. Psychiatric Clinical of North America, 15, 743- 758.

– Rauch, S. L., whalen, P.J., Dougherty, D., Yenike, M. A. (1998). Neurobiologic models of OCD. In M. A. Jenike, L., Baer, W. E. Minichiello (Eds.), obsessive– compulsive disorders: Practical management (pp. 222-253).

– Rauch, S. L. (2000). Neuroimaging research and the neurobiology of OCD: Where do we go from here? Biological Psychiatry. 47, 168- 170.

– Regier, D. A. Narrow, W. E. & Rae, D. S. (1990). The Epidemiology of Anxiety Disorders: The Epidemiologic Catchment Area (ECA) Experience. Journal of Psychiatric Research, 24, 3-14.

– Rice, k. M., Blanchard, E. B., & Purcell, M. (1993). Biofeedback treatment of generalized anxiety disorder: Preliminary results, Biofeedback and self- Regulation, 18, 93-105

– Robin, A., Hurley, M. D., Saxen, S., Hoehn- Saric, R., Taber, K. H. (2002). Predicting treatment Response in OCD.

– Rossiter, T. R. (2005). The effectiveness of neurofeedback and stimulant drugs in treating ADHD: Part II. Replication. Applied Psychophysiology & Biofeedback. 29 (4), 233- 243.

– Salkovskis, P. M., & Harrison, J. (1984). Abnormal and normal obsessions. A replication. Behaviour, Research and Therapy. 22, 549- 552.

– Sanavio, E. (1980). Obsession and Compulsion: the Padua Inventory.Behavior Research and Therapy, 26, 169-177.

– Sanavio, E., Vidotto, G. (1985). The components of the Maudsley obsession- compulsive Questionnaire. Behavior Research and Therapy, 23(6), 659- 662.

– Sawle, G. V., Hymas, N. F., Lees, A. J., & Frackowiak, R. S. J. (1991). Obsessional slowness. Brain 114, 2191- 2202.

– Saxena, S., Brody, A. L., Schwartz, J. M., & Baxter, L. R. (1998). Nearoimaging and frontal- subcortical circuitry in OCD. British Journal of Psychiatry (173Supplement), 35, 26-38.

– Schwartz, J., & Andrasick, D. (2003). Biofeedback. Guilford Press.

– Silverman, J. S., & Loychik, S. G. (1990). Brain- mapping abnormalities in a family with three obsession- compulsive children. Journal of Neuropsychiatry & Clinical Neurosciences, 2, 319- 322.

– Simpson, N. B., Tenke, C. E., Towey, J.B., Liebowitz, M. R., & Bruder, G. E. (2000). Symptom provocation alters behavior ratings and brian electrical activity in OCD: A preliminary study. Psychiatry Research, 95(2), 149-15555.

– Sterman, M. B. (2000). Basic concepts and clinical findings in the treatment of seizure disorders with EEG operant conditioning. Clinical EEG, 31 (1), 45- 55.

– Sterman, M. B. (1996). Physiological origins and functional correlates of EEG rhyth­mic activities: Implications for self-regulation. Biofeedback and Self-Regulation, 21 (1), 3-49.

– Sterman, M. B., Wywricka, W., & Roth, S. R. (1969). Electrophysiological correlates and neural substrates of alimentary behavior in the cat. Annals of the New York Academy of Science, 157, 723-739.

–   Sterman, M.B. (2000) ‘EEG Markers for Attention Deficit Disorder: Pharmacological and Neurofeedback Applications’, Child Study Journal 30(1): 1–۲۴٫

–   Sternberger, L. G. & Burns, G. L. (1990). Obsessions and Compulsions: Psychometric Properties of the Padua Inventory with and American Population, Behavior, research and Therapy, 28, 4, 341-345.

– Swedo, S. E., Pletrini, P., Leonard, H. J., et al. (1992). Cerebral glucose metabolism in childhood – Onest OCD: Revisualization during pharmacology. Archives of General psychiatry, 49, 690- 694.

– Swedo, S. E., Schapiro, M. G., & Grady, C. L. (1989). Cerebral glucose metabolism in childhood onest OCD. Archives of General Psychiatry, 46, 518- 523.

– Szesko, P. R., Robinson, D., Alvir, J. M., Bilder, R. M., et al. (1999). Orbito- frontal and amygdale volume reductions in OCD. Archives of General psychiatry, 56(10), 913- 919.

-Tannen, M. (2005). Couses of OCD Remain a Mystery.

– Tansey, M. A. (1999). Wechsler (WISC-R) changes following treatment of learning disabilities via EEG biofeedback in private practice setting. Australian Journal of Psychology, 43, 147- 153.

– Tinius, T. P., & Tinius, K. A. (2001). Change after EEG biofeedback and cognitive retraining in adults with mild traumatic brain injury and attention difict disorder. Journal of Neurotherapy, 4(2), 27- 44.

– Ursu, S., van Veen, V., Siegle, G., Mac Donald, A., Stenger, A., & Cater, C. (2001). Executive control and self- evaluation in OCD: An event- related FMRI study. Poster presented at the cognitive Neuroscience Society Meeting, New York, Cited in Hajcak & Simons, 2002.

– Van Oppen, P. (1992). Obsessions and Compulsions: Dimensional Structure, Reliability, Convergent and Divergent Validity of The Padua Inventory, 30, 6, 631-637.

– Vernon, D., Egner. T., Cooper. N., et al. (2003). The effect of training distinct neurofeedback protocols on aspects of cognitive performance. International Journal of Psychophysiology, 47,75- 85.

– Wywricka, W., & Sterman, M. B. (1968). Instrumental conditioning of sensorimotor cortex EEG spindles in the waking cat. Physiology and Behavior, 3, 703-707.

–         Zohar, J., Insel, T. R., Berman, K. F., Foa, E. B., Hill, J. L., and weinberger, D, R. (1989). Anxiety and cerebral blood flow during behavioral challenge Dissociation of central from peripheral and subjective measures, Arch Gen Psychiatry 46, PP.505-510.

چکیده

هدف اصلی پژوهش حاضر، تعیین اثر بخشی درمان نوروفیدبک و درمان داروئی در کاهش نشانگان وسواس فکری- عملی است.  اهداف دیگر این پژوهش، تعیین اثر بخشی درمان نوروفیدبک بر وسواس فکری و همچنین وسواس عملی است.

از آنجایی که این پژوهش مطالعه ای شبه آزمایشی با ساختار تک آزمودنی است، از بین بیماران مبتلا به وسواس فکری- عملی مراجعه کننده به مرکز جامع اعصاب و روان آتیه ۱۲ نفر انتخاب و به صورت تصادفی در ۳ موقعیت درمان نوروفیدبک، درمان داروئی و لیست انتطار قرار گرفتند.

ابزار پژوهش پرسشنامه پادوا می باشد که هم وسواس فکری و هم وسواس عملی را می سنجد. این آزمون برای کلیه بیماران به صورت پیش آزمون و پس آزمون به فاصله ۱۰ هفته اجرا شد. از چک لیست مصاحبه بالینی بالینی  نیز برای تشخیص گذاری بیماران استفاده شد.

نتایج این پژوهش با استفاده از اندازه اثر و محاسبه میزان بهبودی نشان داد که نوروفیدبک و درمان داروئی میزان بهبودی تقریبا یکسان ( به ترتیب ۴۵/۰ و ۴۶/۰ ) دارند و اندازه اثراین درمانها به ترتیب برابر ۱۶/۳ و ۲۵/۴ می باشد که اندازه اثر بزرگی محسوب می شوند و این درحالیست که میزان کل بهبودی در موقعیت لیست انتظار ۵/۳ درصد با اندازه اثر ۰۱/۰ درصد می باشد. استفاده از آزمون کروسکال- والیس نیز نشان داد  که  در هر ۳ شاخص کل، وسواس فکری و وسواس عملی در پس آزمون به ترتیب با ارزش پی ۰۲۳/۰، ۰۳۵/۰ و ۰۲۱/۰فرض صفر که بیانگر برابری میانگین ها بود، رد شد. در کل می توان نتیجه گرفت که از درمان نوروفیدبک نیز می توان به عنوان راهبرد درمانی جدید استفاده کرد.

واژه های کلیدی: نوروفیدبک، دارو، مهارکننده های بازجذب سرتونین، اختلال وسواس فکری- عملی

 فصل اول

گستره علمی پژوهش

 مقدمه

شناخت آن دسته از اختلال های روانی که تحت عنوان اختلال وسواس فکری- عملی مشخص می شوند توجه بسیاری از روانشناسان، روانپزشکان و پژوهندگان را به خود جلب کرده است. گفته می شود این اختلال طی تاریخ بشر همواره وجود داشته است و امروزه نسبت قابل ملاحظه ای از روان نژندها را به خود اختصاص داده است. شدت و استمرار  این اختلال گاه به حدی می رسد که نیرو و کارایی فرد را کاملا پایین می برد و اثری فلج کننده در زندگی شخصی و اجتماعی بیمار بر جا می گذارد. اختلال وسواس فکری- عملی شامل دو بخش یعنی وسواس های فکری و وسواس های  عملی است. شیوع کلی ( در طول زندگی) این اختلال را ۲٫۵ درصد برآورد کرده اند (انجمن روانپزشکی امریکا،  ۲۰۰۰). پژوهش ها نشان می دهد که میزان شیوع این اختلال در بسیاری از فرهنگهای گوناگون دنیا شبیه یکدیگرند.  اگرچه اختلال وسواس معمولا در نوجوانی یا اوایل بزرگسالی شروع می شود اما ممکن است در دوران کودکی نیز  آغاز شود. متوسط سن شروع مردان پایین تر از زنان یعنی سن ۶ تا ۱۵ سالگی برای مردان و بین ۲۰ تا ۲۹ سالگی برای زنان می باشد. در اکثر موارد شروع اختلال تدریجی است ولی در برخی موارد شروع حاد و ناگهانی ملاحظه شده است. در بیشتر افراد سیر اختلال به صورت افت و خیز مزمن همراه با تشدید نشانه هایی است که احتمالا با  فشار روانی رابطه دارند ( همان منبع). با توجه به محدودیت های دارو درمانی و رفتار درمانی، به نظر می رسد نوروفیدبک به عنوان یک وجه درمانی جدید برای درمان وسواس باید مورد توجه قرار گیرد (هاموند،۲۰۰۳). نوروفیدبک راهبرد یادگیری برای اصلاح  توانایی مغز است تا امواج مغزی ویژه ای تولید شود. در درمان با نوروفیدبک از الکتروانسفالوگراف به عنوان مقدمه ای برای کار درمان استفاده می شود. به این شکل که ابتدا الگوی امواج مغزی در اختلال مشخص می گردد، سپس میزان انحراف امواج از الگوی طبیعی تعیین می شود که این کار از طریق الکتروانسفالوگرافی کمی انجام می گیرد. بعد با استفاده از نوروفیدبک در جهت باز گرداندن امواج به حالت طبیعی، آموزش بیمار در جهت کنترل امواج مغزی و در نتیجه رفع بیماری اقدام می گردد. کاربرد این درمان برای اختلالاتی مثل بیش فعالی- کمبود توجه، صرع، اضطراب و افسردگی و همچنین وسواس فکری- عملی تایید گشته است (هاموند،۲۰۰۵).

بیان مسئله

اختلال وسواس فکری- عملی ( اختلال وسواس فکری- عملی )[۱] یک اختلال اضطرابی بسیار ناتوان ساز است که معمولا به مثابه یک بیماری بد عللاج که نیازمند درمان مادام العمر است، در نظر گرفته می شود. خصیصه اصلی اختلال وسواس فکری- عملی، وجود وسواس های فکری[۲] یا عملی[۳] مکرر و چنان شدید است که رنج  و عذاب  زیادی را به بار می آورد. این وسواس ها سبب اتلاف وقت می شوند و اختلال قابل ملاحظه ای در روند معمولی و طبیعی زندگی، کارکرد شغلی، فعالیت های معمول اجتماعی، یا روابط فردی ایجاد می کنند. بیمار مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی  ممکن است فقط وسواس فکری، فقط وسواس عملی و یا هر دوی آنها را با هم داشته باشد (سادوک و سادوک،۲۰۰۳).

افکار وسواسی شامل تصاویر، افکار و تکانه های تکراری، ناخواسته، مزاحم و غیرفابل قبولی هستند که ذهن در برابرشان مقاوم است وکنترلشان مشکل می باشد (راچمن[۴]،۱۹۸۵ به نقل از کلارک[۵]، ۲۰۰۴). محتوای افکارشان اغلب آزاردهنده و تنفر انگیز بوده و بر روی موضوعاتی مثل آلودگی، پرخاشگری، شک و تردید، اعمال جنسی غیرقابل قبول، مذهب، نظم و ترتیب، تقارن و دقت متمرکز است. اعمال وسواسی یا اجبارها، اعمال روانی یا رفتارهای کلیشه ای و تکراری هستند که به طور معمول به منظور کاهش اضطراب یا پریشانی، در پاسخ به یک فکر وسواسی انجام می شوند ( انجمن روانپزشکی امریکا، ۲۰۰۰). شستن، وارسی، منظم کردن (مرتب کردن اشیا به صورت متقارن)، انباشتن و تشریفات روانی مثل تکرار لغات و عبارات خرافی ویژه، رایج ترین اعمال وسواسی هستند (کلارک، ۲۰۰۴).

میزان شیوع مادام العمر اختلال وسواس فکری- عملی درجمعیت کلی حدود ۲ تا ۳ درصد است. طبق تخمین برخی از پژوهشگران، اختلال وسواسی فکری- عملی در ده درصد از بیماران سر پایی مطبها و درمانگاههای روانپزشکی یافت می شود. با توجه به ارقام مذکور، اختلال وسواس فکری- عملی چهارمین بیماری روانپزشکی پس از فوبی، اختلالات مرتبط با مواد، و اختلال افسردگی عمده است (سادوک و سادوک،۲۰۰۳). در میان بزرگسالان، احتمال ابتلای مرد و زن به این اختلال یکسان است ولی درمیان نوجوانان، پسرها بیشتر از دخترها به اختلال وسواس فکری- عملی مبتلا می شوند. میانگین شروع بیماری حدود بیست سالگی است و البته در مردها مختصری پایین تر(حدود نوزده سالگی) ودر زنها کمی دیرتر(حدود بیست ودو سالگی) است. بزرگسالان جوان بین ۱۸ تا ۲۴ سالگی در بالاترین خطر ابتلا به اختلال وسواس فکری- عملی اند (کارنو و همکاران، ۱۹۸۸). استرس های زیادی برای اعضای خانواده ای که با اختلال وسواس فکری- عملی شدید زندگی می کنند، وجود دارد. اعضای خانواده ممکن است هم با تلاش برای توقف نشانگان و هم با همکاری برای رفتار تشریفاتی بیمار، به طور مستقیم باعث گسترش بیماری شوند. انتقادات شدید ممکن است بر شدت نشانگان بیماری تاثیر منفی داشته باشد و سطح اضطراب و افسردگی در اعضای خانواده، نحوه پاسخگویی آنها به افکار و اعمال وسواسی بیمار را تحت تاثیرقرار دهد (امیر، فرش من و فوآ،[۶] ۲۰۰۰ ).

در صورتی که همایندی مادام العمر در نظر گرفته شود، درکمتر از ۱۵% موارد تشخیص اختلال وسواس فکری- عملی خالص دیده می شود ( براون و کمپبل[۷] وهمکاران،۲۰۰۱؛ کارینو[۸] وآندریوز،۱۹۹۶).  با شروع دوره افکار وسواسی، و تا مادامی که دوره ادامه داشته باشد افراد در معرض خطر بالا برای ابتلا به اختلالات خلقی و اضطرابی ، خوردن  و اختلالات تیک می باشند (یوریورا –  توبایز[۹] وهمکاران،۲۰۰۰).

دنیز[۱۰] و همکاران (۲۰۰۴) دریافتند که ۶۰  تا ۸۰% بیماران اختلال وسواس فکری- عملی، یک دوره افسردگی را در طول عمرشان تجربه می کنند. و خطرخود کشی در مورد تمام بیماران مبتلا به این اختلال مطرح است.

اختلال وسواس فکری- عملی در بچه ها و بزرگسالان اختلال شایعی است که در صورت عدم درمان مزمن خواهد شد (لوین[۱۱] وهمکاران،۲۰۰۵ به نقل از استروچ،[۱۲]۲۰۰۷).

درمطالعات کاملا نظارت شده معلوم گشته است که با دارو درمانی، رفتار درمانی یا ترکیب این دو، از علائم بیماران مبتلا به اختلال وسواسی فکری – عملی به نحو موثر و چشم گیری کاسته می شود. کلومی پرامین اولین دارویی بود که اداره مواد غذایی و دارویی (FDA)[13]  برای درمان  اختلال وسواس فکری- عملی تایید کرد ( سادوک و سادوک ،۲۰۰۳) . نتیجه یک فرا تحلیل اخیر (آکرمن و گرین لند[۱۴]،۲۰۰۲) از ۲۵ مطالعه دارویی این بود که موثرترین درمان دارویی اختلال وسواس فکری- عملی (کلومی پرایمین) در مقیاس یل- براون، به طور متوسط اثر درمانی اش، ۶۴/۱۰ با انحراف استاندارد بهبودی ۳۳/۱ می باشد. در مطالعات فلوکستین (پروزاک) میانگین بهبودی بر اساس مقیاس یل- براون، فقط ۴/۵ بود. با این حال، دارو درمانی با کلومی پرامین دارای عوارض جانبی زیادی همچون خشکی دهان، تاری دید، یبوست، تعریق، رخوت، سرگیجه و انزال زودرس می باشد (هاموند[۱۵]، ۲۰۰۳). و هر چه مصرف داروی کلومی پرامین بیشتر ادامه یابد، میزان بهبودی کمتر است ( آکرمن و گرین لند، ۲۰۰۲). از سایر درمان های موثر برای اختلال وسواس فکری- عملی، مهارکننده های اختصاصی بازجذب سروتونین[۱۶] می باشد که شامل فلئوکستین، سرترالین، پاروکستین، فلووکسامین و سیتالوپرام می باشد. فلوکستین، سرترالین، پاروکستین، فلووکسامین در افراد بالای ۱۸سال مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی، به کار می روند. همچنین، مصرف فلووکسامین  و سرترالین در درمان اختلال وسواس فکری- عملی کودکان (سن ۶ تا ۱۷ سالگی) تایید شده است )سادوک و سادوک،۲۰۰۳). این طبقه از داروها نیز دارای عوارض گوارشی، سردرد، کژکاری جنسی، اضطراب و بی خوابی است.

علی رغم اینکه مقایسه یک به یک چندانی میان رفتار درمانی و دارو درمانی در اختلال وسواس فکری- عملی صورت نگرفته، رفتار درمانی را هم به اندازه دارو درمانی در درمان این اختلال موثر می دانند و حتی طبق برخی داده ها اثرات مفید رفتار درمانی دیرپاتر است ( سادوک وسادوک،۲۰۰۳). فوا و فرانکلین[۱۷](۲۰۰۱) گزارش کردند، رفتار درمانی که به طور معمول برای درمان اختلال وسواس فکری- عملی به کار می رود، تکنیکهای مواجهه و ممانعت از پاسخ است و بیمارانی که دوره درمان را کامل می کنند ۷۶ تا  ۸۶  درصد بهبودی را نشان می دهند. فوآ و همکاران (۱۹۸۵، به نقل از هاموند،۲۰۰۳) گزارش کردند که در بیش از ۲۰۰ بیمار،۵۱% نشانگان حداقل ۷۰% کاهش یافت. ولی رفتار درمانی دارای محدودیتهایی نیز است. در مقاله ای، گریست[۱۸](۱۹۹۰، به نقل از هاموند،۲۰۰۳) بیان کرد که بزرگترین مشکل در اکثر بیماران اختلال وسواس فکری- عملی این است که اکثرا این درمان را دوست ندارند، بنابراین ۲۵% بیمازان طی درمان، از ادامه درمان منصرف می شوند و یا با آشکار سازی و یا پنهان کردن اجتناب، کار درمان را به طور عمد خراب می کنند. وی همچنین بیان کرد که رفتار درمانی برای وسواس فکری خالص ( بدون تشریفات ) موفقیت کمتری داشته و حدود ۵۰% از بیماران نشانگانشان بهبود می یابد. کاربرد شیوه های شناخت درمانی دراختلال وسواس فکری- عملی، تا همین اواخر، محدود به مشکلات درمان عقلی- عاطفی (RET )[19] در مقایسه با مواجهه بود. جالب آنکه امل کمپ[۲۰] وهمکاران (۱۹۹۸) دریافتند که  درمان عقلی- عاطفی به اندازه مواجهه  و جلوگیری از پاسخ موثر بوده است.

برخی از بیماران مقاوم به درمان ممکن است روان جراحی را به عنوان حداقل راه نجات انتخاب کنند. در این روش دریک ناحیه از مغز (سینگولیت) جراحی صورت می گیرد. دریک مطالعه، ۳۰% شرکت کنندگان به طور معنادار از این روش بهره بردند (بارلو[۲۱] وهمکاران، ۲۰۰۶). تحریک عمیق مغز وتحریک عصبی واگ اعمال جراحی هستند که به تخریب بافت مغز نیاز ندارند، ولی کارآمدی شان به طور قطعی نشان داده نشده است (همان منبع).

از جمله درمان های جدید که در اواخر دهه ۱۹۷۰ مورد توجه پژوهشگران قرار گرفته درمان نوروفیدبک ([۲۲]EEG بیوفیدبک) است. این قبیل درمانها افق تازه ای از درمانهای روان شناختی را به روی جهان علم می گشاید که مبتنی بر پایه های زیستی و فیزیولوژیکی است. درنوروفیدبک شخص یاد می گیرد که به وسیله شرطی سازی کنشگر الگوی امواج مغزی خود را تغییر دهد (ماسترپسکو و هیلی[۲۳]،۲۰۰۳).

پروفسور استیرمن، بنیانگذار نوروفیدبک، چگونگی تغییر عملکرد  مغزی و بهنجار سازی آن توسط  شرطی سازی  عاملی EEG را شناسایی کرد (شوارتز و آندراسیک[۲۴]،۲۰۰۳).

دانشمندان ۴ طبقه امواج مغزی را شناسایی کرده اند. بتا: سریعترین موج مغزی (بالای ۱۳ هرتز) که با تمرکز ارتباط دارد. آلفا: موج آهسته و بزرگتر(۸ تا ۱۲ هرتز  ) که با حالت آرامش مرتبط است. تتا: (۴ تا ۸ هرتز) که با تصورات رویا مانند، خواب آلودگی در ارتباط است. دلتا: آهسته ترین (۱/۰ تا ۴ هرتز) و  بلندترین دامنه موج مغزی است  که در طول  خواب بدون رویا ظاهر می گردد (لیندن[۲۵] و همکاران، ۱۹۹۶؛ مارتین، ۲۰۰۳ به نقل از یعقوبی،۱۳۸۵).

ادبیات زیادی برای تایید اینکه آمادگی بیولوژیکی برای اختلال وسواس فکری- عملی وجود دارد، هست (هاموند،۲۰۰۵). مطالعات تصویربرداری عصبی، گزارش کرده اند که در اثنای برانگیزاننده های نشانگان  اختلال وسواس فکری- عملی، فعالیت در نواحی پیشانی حدقه ای، هسته های دمی، تالاموس وکرتکس سینگولیت قدامی(ACC)[26] زیاد می شود (راچ[۲۷] و همکاران،۱۹۹۴؛ زهار[۲۸] و همکاران،۱۹۸۹ به نقل از نکااو[۲۹] و همکاران،۲۰۰۴). علاوه بر این، مطالعات تصویربرداری عصبی زیادی از بیماران ا ختلال وسواس فکری- عملی- قبل و  بعد از درمان با مهارکنندهای بازجذب سروتونین و رفتار درمانی موفق –  بعد از درمان کاهش فعالیت را در نواحی پیشانی حدقه ای، تالاموس و هسته های دمی نشان داده اند (بن کل فت[۳۰] و همکاران،۱۹۹۰؛ باختر[۳۱]و همکاران،۱۹۹۲؛ اسودو[۳۲]و همکاران، ۱۹۹۲به نقل از نکااو و همکاران،۲۰۰۴). ناکاتانی[۳۳] و همکاران (۲۰۰۳) بر اساس برش نگاری مغزی با گزنون[۳۴]، بعد از رفتار درمانی موفق، در هسته های دمی راست این بیماران، کاهش جریان خون مغزی را گزارش کردند.

در مطالعه الکتروآنسفالگرافی کمی (qEEG)[35]، کوس کاوسکی[۳۶] و همکاران (۱۹۹۳، به نقل از هاموند،۲۰۰۳) نشان دادند که بیماران  اختلال وسواس فکری- عملی به طور فراوانی در امواج دلتا و بتا در نیمکره راستشان، توان مطلق پایین تری دارند. آنها دریافتند که افزایش توان نسبی آلفا در ناحیه گیجگاهی- آهیانه ای و مناطق پس سری و مرکزی همراه با کاهش توان نسبی در باندهای بتا در نواحی فرونتال چپ می باشد. سیمپسون[۳۷] وهمکاران (۲۰۰۰) با قرار دادن الکترود در فرق سر(Cz) بیماران اختلال وسواس فکری- عملی، در حین مواجهه زنده، در مقایسه با شرایط کنترل، در برش نگاری قدامی به خلفی توان آلفا، تغییر معناداری یافتند. مواجهه زنده با کاهش نشانگان اختلال وسواس فکری- عملی و افزایش آلفای خلفی نسبت به قدامی مرتبط بود. هیچ تغییر معناداری در امواج بتا و تتا رخ نداد. تحقیق  الکتروآنسفالوگرافی کمی دیگر، نوع فرعی دیگری از بیماران اختلال وسواس فکری- عملی را نشان می دهد. پری چپ[۳۸] و همکاران (۱۹۹۳، به نقل از هاموند،۲۰۰۳) زیر گروهی از اختلال وسواس فکری- عملی با آلفای زیاد در اکثر نقاط مغز مخصوصا در گیجگاهی، آهیانه و پس سری ( که با یافته های کوس کاوسکی و همکاران (۱۹۹۳) همسو می باشد) و فرونتال همراه با افراط متوسط بتا درنواحی گیجگاهی- میانی، مرکزی و پیشانی یافتند. آنها همچنین دریافتند که در زیر گروه دیگری از اختلال وسواس فکری- عملی، فراوانی تتا اکثرا در کل نواحی پیشانی و گیجگاهی خلفی دیده می شود. نابهنجاری تتا توسط دیگران نیز گزارش شده است (اینسل[۳۹] و همکاران،۱۹۸۳؛ جنیک وبروت مان[۴۰]،۱۹۸۴). پرروس[۴۱] و همکاران (۱۹۹۲) و ماس[۴۲] و همکاران (۱۹۹۳) نیز زیادی تتا (۶تا ۵/۷ هرتز) را در ۱۰ تا از ۱۳ بیماراختلال وسواس فکری- عملی، در نواحی گیجگاهی- پیشانی چپ نشان دادند. آنها مطرح کردند که چنین فعالیتی به طور فراوان به آشفتگی در ساختارهای عمیق خط میانی نسبت داده می شود. با توجه به مسائل مطرح شده، نوروفیدبک پیشرفت امید بخشی است چون که روشی برای تغییر الگو های بیولوژیکی مغز می باشد. نوروفیدبک پاسخ تکنولوژی به روان درمانی، بازتوانی شناختی و عملکرد قشری ضعیف است که به طور موفقیت آمیزی دردرمان افسردگی، اضطراب، اختلال استرس پس آسیبی (PTSD )[43]، اختلالات شخصیت، اعتیاد و همچنین اختلال وسواس فکری- عملی استفاده شده است (دموس،[۴۴]۲۰۰۴). نوروفیدبک یک مهارت خود تنظیمی است،  با آگاهی آموزش بیننده از طریق سیگنالهای شنیداری یا گرافیکی، مغز به طور کارآمدتر عمل می کند. محققان  EEGبیوفیدبک، نتایج مثبتی در درمان اضطراب امتحان دانشجویان  بدون تشخیص اختلال اضطرابی (استوی وا[۴۵] وهمکاران،۱۹۷۶؛ هارت وکامیا،[۴۶]۱۹۷۸ ؛ رایس و پلوتکین،[۴۷]۱۹۸۱)، بیماران اختلال اضطراب فراگیر(رایس و همکاران،۱۹۹۳؛ واناتای[۴۸] و همکاران، ۱۹۹۸) و بیماران PTSD (پنیستون وکول کوسکی،[۴۹]۱۹۹۱) گزارش کرده اند (شوارتز وآندراسیک،۲۰۰۳). پژوهشهای اخیر انجام شده، کاربرد نوروفیدبک بر اختلال وسواس فکری- عملی را نیز مطرح کرده اند (هاموند،،۲۰۰۳،۲۰۰۴). اولین مطالعه چاپ شده در این زمینه (هاموند،۲۰۰۳) نشان داد که نوروفیدبک هم بر وسواس های فکری  وهم عملی موثر است، اما نیاز به تحقیقات بیشتر در این زمینه هست.

با توجه به موارد فوق این مساله مشخص می گردد که افراد مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی از نظر شاخص های EEG متفاوت از سایر افراد می باشند. همچنین این بیماران دارای الگوهای فرعی EEG می باشند. لذا اگر بتوان به طریقی شاخصهای EEG این افراد را تغییر داد می توان به درمان این افراد کمک کرد. این کار با استفاده از نوروفیدبک که طی آن به  افراد آموزش  داده می شود تا بعضی از الگوهای EEG  خود را تغییر دهند، عملی می باشد.

 اهمیت و ضرورت تحقیق

 

120,000 ریال – خرید

تمام مقالات و پایان نامه و پروژه ها به صورت فایل دنلودی می باشند و شما به محض پرداخت آنلاین مبلغ همان لحظه قادر به دریافت فایل خواهید بود. این عملیات کاملاً خودکار بوده و توسط سیستم انجام می پذیرد.

 جهت پرداخت مبلغ شما به درگاه پرداخت یکی از بانک ها منتقل خواهید شد، برای پرداخت آنلاین از درگاه بانک این بانک ها، حتماً نیاز نیست که شما شماره کارت همان بانک را داشته باشید و بلکه شما میتوانید از طریق همه کارت های عضو شبکه بانکی، مبلغ  را پرداخت نمایید. 

 

 

 

مطالب پیشنهادی:
  • گزارش کارآموزی کنترل کیفیت و تولید محصولات داروئی و بهداشتی
  • گزارش کارآموزی مراحل تولید دارو و ارزیابی کار و زمان در شرکت داروسازی
  • گزارش کارآموزی کنترل فیزیکی و شیمیایی دارو
  • پایان نامه نرم افزار طراحی و پیاده سازی سیستم انبارداری داروخانه
  • برچسب ها : , , , , , , , , , , ,
    برای ثبت نظر خود کلیک کنید ...

    براي قرار دادن بنر خود در اين مکان کليک کنيد
    به راهنمایی نیاز دارید؟ کلیک کنید
    

    جستجو پیشرفته مقالات و پروژه

    سبد خرید

    • سبد خریدتان خالی است.

    دسته ها

    آخرین بروز رسانی

      دوشنبه, ۱۵ آذر , ۱۳۹۵
    
    اولین پایگاه اینترنتی اشتراک و فروش فایلهای دیجیتال ایران
    wpdesign Group طراحی و پشتیبانی سایت توسط دیجیتال ایران digitaliran.ir صورت گرفته است
    تمامی حقوق برایdjkalaa.irمحفوظ می باشد.