پایان نامه اثر یک دوره تمرینات هوازی بر آنزیم های LDH,CK و چربی های خون (TC,TG,HDL,LDL) و ارتباط آن با درصد چربی زیر پوستی در زنان


دنلود مقاله و پروژه و پایان نامه دانشجوئی

پایان نامه اثر یک دوره تمرینات هوازی بر آنزیم های LDH,CK و چربی های خون (TC,TG,HDL,LDL) و ارتباط آن با درصد چربی زیر پوستی در زنان مربوطه  به صورت فایل ورد  word و قابل ویرایش می باشد و دارای ۱۲۰  صفحه است . بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دانلود پایان نامه اثر یک دوره تمرینات هوازی بر آنزیم های LDH,CK و چربی های خون (TC,TG,HDL,LDL) و ارتباط آن با درصد چربی زیر پوستی در زنان نمایش داده می شود، علاوه بر آن لینک مقاله مربوطه به ایمیل شما نیز ارسال می گردد

 فهرست

فصل یک
مقدمه   ۱
بیان مساله        ۲
ضرورت واهمیت تحقیق    ۵
اهداف تحقیق        ۷
– هدف کلی        ۷
– اهداف اختصاصی    ۷
فرضیه های تحقیق        ۷
پیش فرضهای تحقیق    ۸
محدودیت های تحقیق    ۸
– محدوده  تحقیق      ۸
– محدودیت تحقیق    ۹
تعریف واژه ها واصطلاحات    ۹
– تمرینات هوازی    ۹
– نیمرخ های لیپیدی سرم   ۹
– نیمرخ لیپو پروتئینی سرم   ۹
– دانشجویان دختر فعال   ۹
– دانشجویان دختر غیر فعال    ۹
– کراتین کیناز     ۱۰
– لاکتات وهیدروژناز    ۱۰
– درصد چربی زیر پوستی    ۱۰
فصل دوم
مقدمه       ۱۱
بخش اول:مبانی نظری
بیماریهای قلبی و عروقی    ۱۳
–  بیماریهای  عروق  کرونر قلب   ۱۴
–  بیماری پر فشار خونی    ۱۴
–  حمله مغزی        ۱۴
عوامل خطرزای بیماری های قلبی و عروقی     ۱۵
چربیها       ۱۵
تقسیم بندی چربیها پلاسما    ۱۶
– کلسترول     ۱۶
– تری گلیسرید(تری آسیل گلیسرول)     ۱۷
– اسیدهای چرب    ۱۷
– فسفولیپیدها     ۱۸
لیپو پروتئین های پلاسما    ۱۸
– شیلو میکرونها     ۲۰
وظایف بیولوﮊیکیHDL دربدن    ۲۲
ترکیب بدن         ۲۳
چاقی       ۲۴
عوامل خطرزای قلبی وعروقی  در نوجوانی وجوانی     ۲۶
طبقه بندی آنزیم ها     ۲۷
– گروه اول – اکسیدوردکتازها   ۲۷
– گروه دوم – ترانسفرازها   ۲۸
– گروه سوم – هیدرولازها   ۲۸
– گروه چهارم– لیازها    ۲۸
– گروه پنجم – ایزومرازها    ۲۹
– گروه ششم- لیگازها    ۲۹
اصول کلی آنزیمها         ۲۹
چگونگی عمل آنزیمها    ۳۰
سینتیک  آنزیمها        ۳۱
تنظیم فعالیت آنزیمها    ۳۲
استفاده از آنزیم ها در شناسایی آسیب های سلولی    ۳۲
آنزیم لاکتات دهیدروژناز    ۳۳
– عوامل مؤثر در افزایش لاکتات دهیدروژناز     ۳۴
آنزیم کراتین کیناز        ۳۴
عوامل مؤثر  در افزایش کراتین کیناز    ۳۵
– شدت تمرین    ۳۵
– جنسیت        ۳۵
– انجام تمرین روزانه    ۳۵
– تفاوتهای فردی    ۳۶
بخش دوم:پیشینه پژوهش
خلاصه ای از تحقیقات انجام شده در ارتباط با ورزش و چربیها          ۳۷
مروری بر تحقیقات انجام شده در ارتباط با ورزش وآنزیم         ۵۰
مروری بر تحقیقات ترکیب بدن و ورزش   ۵۵
فصل سوم
مقدمه        ۵۸
روش وطرح تحقیق        ۵۸
جامعه آماری        ۵۸
نمونه آماری        ۵۸
متغیرهای تحقیق        ۵۹
– متغیر مستقل    ۵۹
-متغییرهای وابسته     ۵۹
روش اجرا:        ۵۹
– شیوه اجرای پروتکل تمرین   ۶۰
– شیوه خونگیری    ۶۰
– نحوه کنترل رژیم غذایی   ۶۱
– بررسی وضعیت سلامت:    ۶۱
– بررسی سابقه فعالیت بدنی   ۶۱
– ارزیابی ترکیب بدن:    ۶۲
ابزارهای اندازه گیری    ۶۳
روش تجزیه وتحلیل آماری    ۶۴
فصل چهارم
مقدمه       ۶۵
ویژگی های جمعیت شناسی نمونه   ۶۶
آماره های توصیفی متغیرهای اندازه گیری شده     ۶۷
آزمون کلوموگروف اسمیرونوف   ۶۸
آزمون فرضیه ها        ۷۰
– آزمون فرض یک
– آزمون لوین    ۷۱
– آزمون تحلیل واریانس بین موردی     ۷۲
– آمون یومن ویتنی   ۷۲
– آزمون تی وابسته با اصلاح بونفرونی     ۷۳
– آزمون فرض دو
–  آزمون لوین    ۷۵
– آزمون تحلیل واریانس بین موردی     ۷۶
– آزمون تی وابسته با اصلاح بونفرونی     ۷۷
-آزمون فرض سه
–  آزمون لوین    ۷۹
– آزمون تحلیل واریانس بین موردی            ۷۹
– آزمون تی وابسته با اصلاح بونفرونی     ۸۰
-آزمون فرض چهار
– آزمون ضریب همبستگی پیرسون     ۸۱
فصل پنجم
مقدمه       ۸۴
خلاصه تحقیق        ۸۴
نتایج کلی تحقیق        ۸۵
بحث و نتیجه¬گیری        ۸۶
اثر یک دوره تمرینات هوازی بر آنزیم¬¬های CK و LDH          ۸۶
– تاثیرپذیری آنزیم کراتین کیناز     ۸۶
– تأثیرپذیری آنزیم لاکتات دهیدروژناز         ۸۷
اثر یک دوره تمرینات هوازی بر چربی¬های خون         ۸۸
– تاثیرپذیری کلسترول     ۸۸
– تاثیرپذیری تری گلسرید  ۹۰
– تاثیرپذیری لیپوپروتئین پرچگال     ۹۱
– تاثیر پذیری لیپوپروتئین کم چگال    ۹۲
اثر یک دوره تمرینات هوازی بردرصد چربی زیرپوستی و ارتباط آن با چربیهای خون       ۹۵
پیشنهادات:        ۹۸
منابع

فهرست منابع

۱- ادینگتون وادگرتون. بیولوژی فعالیت بدنی. نیک  بخت، حجت الله . تهران:سازمان مطالعه و تدوین کتب علوم انسانی (سمت). ۱۳۸۰٫

۲- ادوارد ، ال . فاکس.دونالد ، ماتیوس. فیزیولوژیورزش.خالدان ، اصغر. تهران.دانشگاه تهران . ۱۳۷۳٫

۳- آردی ، استیهام . ارزش شیمی حیاتی (بیو شیمی در طب بالینی) ترجمه علی طبری پور. چاپ اول . انتشارات واحد فوق برنامه جهاد دانشگاهی. ۱۳۶۵٫

۴- استرایر. بیوشیمی ۱ . ترجمه محمد رهبانی . محمد سلطانعلی . محمد نوری . جلد اول . چاپ دوم . انتشارات احرار .۱۳۷۷٫

۵- افضل پور، محمد اسماعیل . بررسی  تاثیر تمرینات هوازی منتخب برفعالیت آنزیم  پارکسوناز(pon1 نیمرخ لیپیدی  سرم مردان سالم غیر ورزشکار . رساله دوره دکتری. دانشکده علوم انسانی دانشگاه تربیت مدرس. ۱۳۸۳٫

۶- بهپور،ناصر . اثر یک برنامه تمرینی  منتخب بر عواعل خطرزای قلبی عروقی مردان  میانسال. رساله  دوره دکتری. دانشگاه تهران.۱۳۷۵٫

۷- پور خوشبخت ، یوسف . اصول بیوشیمی پژشکی . انتشارات  مجتمع علوم پیراپزشکی .۱۳۶۴٫

۸- تورگای،اف، و همکاران . اثرات ورزش در آستانه هوازی  و بی هوازی بر لیپیدها و لیپوپروتئینهای خون . طب ورزشی . شماره ۲۴٫ ۱۳۸۱٫

 ۹- توماس. م. اولین بیوشیمی  با کاربرد بالینی  . ترجمه مژگان اسدی. عفت السادات امامیان. سولماز پیری. الهام راد منش. نیلوفر سمیعی .جلد اول . چاپ اول . انتشارات معاونت پژوهشی وزارت بهداشت  درمان و آموزش پزشکی.۱۳۷۲٫

۱۰- تیتز، نوربرت . بیو شیمی بالینی. نوروزی، محمد شهرام. خلج، وحید.انتشارات دانش پژوه. چاپ اول .۱۳۷۲٫

۱۱-تئودور ، بومپا. ۱۳۸۲٫ زمان بندی و طراحی تمرین قدرتی در ورزش.رجبی ، حمید.  آقا علی  نژاد ، حمید. سیاه کوهیان، معرفت. تهران .فرپژوهان.

۱۲- جان برناری هنری . شیمی  بالینی . ترجمه  سید حسن برزو، سید رضا برزو. انتشارات  معاونت  پژوهشی. .۱۳۷۲

۱۳- جعفری  افشار . صاحب  قلم  لطفی،  ابراهیم. تاثیر  محلول قندی رقیق  قبل از فعالیت  هوازی  بیشینه روی فعالیت  آنزیمهای سرمی. نشریه حرکت. ۱۳۸۰ . صفحه ۴۱ الی ۴۸ .

۱۴- جک اچ ، ویلمور. دیوید آل،کاستیل. فیزیولوژی  ورزش و فعالیت  بدنی. معینی، ضیا. رحمانی  نیا، فرهاد . رجبی، حمید . آقا علی نژاد، حمید. سلامی ، فاطمه . تهران: مبتکران. پیشروان.۱۳۸۵٫

۱۵-دانیال  زاده، آلبرت. اصلو بیوشیمی. جلد اول . چاپ دوم.  مرکز نشر دانشگاهی  تهران . ۱۳۶۳ . صص ۱۹۷-۲۳۱٫

۱۶-  رابر گز، رابر تا. رابرتس، اسکات آ . اصول  بنیادی فیزیولوژی  ورزشی. گائینی ، عباسعلی.دبیدی روشن ، ولی الله. تهران:سازمان مطالعه و تدوین  کتب علوم  انسانی  دانشگاهها(سمت). پژوهشکده تربیت بدنی وعلوم ورزشی. .۱۳۸۴

۱۷- ران موگان ،گلیسون . میکائیل ، آل ف پائل. هاف ، گرین. بیوشیمی فعالیتهای ورزشی. گائینی ، عباسعلی . کوشکی جهر می ، مریم . حامد ی نیا، محمد رضا . فتحی ، مهرداد. تهران: سازمان مطالعه  و تدوین  کتب علوم انسانی  دانشگاهها(سمت).۱۳۸۰٫

۱۸- رحمانی،مازیارو همکاران. ارتباط سطح سرمی لیپو پروتئین و فعالیت آنزیم پاراکسوناز سرمی با بیماری عروق کرونری  زودرس .مجله پزشکی کوثر. شماره ۶ (۴) .صص ۲۵۳-  ۲۵٫  ۱۳۸۰٫

۱۹- رحیمی مقدم ، سید رضا .رحمانی نیا ،فرهاد .   تاثیر  برنامه پیاده روی بر ترکیب  بدن لیپید ها و لیپوپروتئین های سرم  مردان سالم غیر ورزشکار ۵۲-۴۲ ساله سالم . فصل نامه ورزش. شماره ۲۷٫ ص۷۵٫  ۱۳۸۰٫

۲۰- زیلوا، پانال . بیوشیمی بالینی  در تشخیص  و درمان بیماریها . ترجمه محمد، رهبانی. علی، رحیمی  پور. نشر خمیا.

۲۱- سندگل، حسین. فیولوژی  انسانی . جلد اول .چاپ دوم. انتشارات یزد . ۱۳۷۱٫

۲۲- سیاهکوهیان، معرفت . بررسی اثرات تمرین هوازی ویژه بر apoB. apoAl و سایز LDL در مردان میانسال. رساله دوره دکتری. دانشکده علوم انسانی دانشگاه  تربیت مدرس.۱۳۸۰٫

۲۳- شارکی، برایان. فیویولوژی ورزش . ترجمه  فرهاد رحمانی نیا.  چاپ اول . انتشارات  اداره کل تربیت  بدنی آموزش و پرورش تهران.۱۳۷۴٫

۲۴- شاهرخی، پیمان . علیزاده کارگرزاد، پیمان. نیک خلق، بیتا . بیو شیمی  بافت شناسی. چاپ دوم . نشر طبیعت .۱۳۸۱ .

۲۵-شهبازی، پرویز.  ملک نیا، ناصر.  بیوشیمی عمومی برای دانشجویان  دانشکده های گروه پزشکی . جلد اول . انتشارات  دانشگاه تهران .۱۳۶۷٫

۲۶-صفری، لطیف .اثر کار و فعالیت بدن بر میزان لیپوپروتئین های خون انسان .  رساله  دوره دکتری. دانشکده تربیت بدنی دانشگاه تهران .۱۳۷۴٫

۲۷-طباطبایی، عبدالحسین. عوامل مستعد کننده بیماریهای عروق کرونر و بررسی  آن در ۲۵۰ بیمار مبتلا به IHD. پایان  نامه دکتری .دانشگاه علوم پزشکی تهران.۱۳۷۵٫

۲۸-علایی ، نسرین . تاثیر راه رفتن منظم بر ریسک فاکتورهای قلبی- عروقی  و ترکیب بدنی. کنگره بین المللی پژشکی ورزشی. دانشگاه علوم پزشکی شیراز.۱۳۷۹٫

۲۹-علیخانی ، عیدی. احمدی ، سیروس. بررسی  تاثیر  هشت هفته  تمرینات هوزی و بی هوازی  بر برخی  عوامل خطر ساز قلبی عروقی دانشجویان مرد دانشگاه شهید چمران اهواز. حرکت . شماره ۱۱ .صفحه ۵-۲۱ .۱۳۸۱٫

۳۰- غدیری ، نسرین . تاثیر راه رفتن  بر ریسک فاکتورهای قلبی عروقی و ترکیب بدنی. کنگره  بین المللی  پزشکی ورزشی. دانشگاه علوم پزشکی شیراز.۱۳۷۰٫

۳۱- فرزام، بیژن . آنزیمها . انتشارات  بخش فرهنگی جهاد دانشگاهی . ۱۳۶۸٫

۳۲- کروژاک. بیوشیمی در پزشکی  و بیولوژی . ترجمه گروه بیولوژی دانشگاه تهران.

۳۳- کنراد، منگول.آشنایی  با بیو شیمی.ترجمه حق پرست تنها ، محمد رضا.چاپ اول. انتشارات هدایت .۱۳۶۹٫

۳۴-گائینی،عباسعلی.رجبی،حمید.آمادگی جسمانی.چاپ سوم.انتشارات سمت.۱۳۸۴٫

۳۵- گریسها یمر، ویدمن. فیزیولوژی انسان . شادان، فرخ . حکیمان ، ابوالحسن . تهران : پیام .۱۳۸۱٫

 ۳۶-مایکل ،ای هوستون. مبانی بیوشیمی برای علوم ورزشی . ترجمه بشیری، قادر . سریری، ریحانه. رضازاده، علیرضا. چاپ اول . انتشارات دانشگاه گیلان. ۱۳۸۰٫

۳۷- محمدیها ، حسن . بیوشیمی عمومی تهران :چهر. ۱۳۸۲٫

۳۸- مورای، کرانز. مایس، رادول. بیو شیمی هارپر. ترجمه نیاورانی، احمدرضا . جلد اول . چاپ سوم . انتشارات سماء.۱۳۸۱ .

۳۹-ناظم ؛ فرزاد. رحمانی نیا ، حسین . تاثیر ورزش هوازی  زیر پیشینه بر پاسخ لیپو پروتئین های پلاسمای خون مردان دیابتی IDDM.حرکت . شماره ۹٫ ص ۳۰-۵٫ ۱۳۸۰٫

۴۰- ویلیان، دی . مک، آردن . فرانک، ای کچ. ویکتور، ال کچ . فیزیولوژی ورزش و انرژی و تغذیه . ترجمه خالدان، اصغر .چاپ اول. انتشارات سمت. ۱۳۷۹٫

۴۱- هادوی ، فریده. اندازه گیری و ارزشیابی  در تربیت بدنی . انتشارات دانشگاه تربیت معلم. ۱۳۶۸٫

 ۴۲-Alberty,etal.,Diagnostic     valueofisoenzyme easurement.C.P.Pri Volumel,1989:p.70-100.

43-Akimoto,T.,et al.,Increased plasma concentrations of intercellular adhesio: molecule-1 after streneuose exercise associated with muscle damage.Eur J Apple Physiol,2002.86(3):p. 185-90.

44- American Heart Associataon. Heart desease and stroke statistics- 2004 Updati Dallas, Tex. The dangerous tall of cardiovacular disease (heart diseace and stroke) in the United State.

45- American    collge’ of Sports Medicine. 1998.AcsMs Resource Manual for Guidelines for Enercise Testing and Prescreption, Third edition Bantimore: Lippincott will iams and wilkins.

46-Aoi,W.,et al.,Oxidative stress and dejaved-onset muscle damage after exercise.Free Radic Biol Med,2004.37(4):p.480-7.

47-Baker,S,et al.,Metabolic implications of resistive forceselection for oxidative stress and markers of muscle damageduring 30s of high-intensity (^yv^jL/ exercise.EurJApplPhysioi.2004.92(3):P.321-7.

48-Balnave.C.D.,Thompson>l.W.,Effect of training on eccentricjj^ercise-induced

muscle damage.Bethesde Md,1993.75(4):p.l545-557.

49-Balogh^N.,et al.,Biochemical and antioxidant changes in plasma and erythrocyt

pentathlon horses before and after exercise.Vet Clin Pathol^OOl .30(4):p.214-218.

50-Barash,I.A.,et al.,Desmin cytoskeletal modifications after a bout of eccentric exercise in the rat.Am J Physiol Regul fategr Comp Physiol, 2002.283(4).R985-6

51- Barnard rJ. Effests of life style modification on serum lipids. Arch Intern Med 151: 1389 1394, (1991).

52-Belcastro^.Njetal.,Heart,liverandskeletal usclemyeloperoxidase activity during exercise.! Appl Physiol,! 996.80(4):p. 1331-5. (titfcg)

53- Bishop J.g & S.G.Aldana.. Step Up to wellness. Boston: Allyn & Bason publiching (1999)

54- Blair SN, Kampert JB, kohl HW Brd, Barlow CH, Macera CA,Paffenbarger RS Jr, and Gibbons LW. Influences of cardiorespiratovy fitness and other Precursors on cardiovascular disease and all- cause mortality in men and woman. JAMI 276: 2005 210. (1996).

55-Blail SN,Kehl HW. Brd, Paffenbarger RS Jr, Slark DG Sooper KH, and Gibbons LW. Physical fitness and all- caus mortality. A prospective Study of healthy men and women. JAMA 262:2395-2401(1989).

56- Booth FWJordon SE,Carlson CJ and Hamilton MT. waginj war an modem chronic disease: Primary prevention through enercise biogy. J Appl physiol 88: 774-787(2000).

57- Browlell K.D,P.S.Bachorik& R.S.Ayerle. changes in plasma lipid an- d lipoprotein levels in

menand women ofter a program of moderate enercise. Circulation.65(3):477-84,(1982).

58- Burt VL, whelton P,Roccella EJ, Brown C.Cutler JA, Higgins M,Horan MJ, and labarthe D.Prevalence of hypertension in the UC adult Population. Results from the Third National Health and Nutrition Exam-ination Survey. 1988-1991.Hypertension 25:305-313,(1995).

59- Burtis-c. Ashwood.E, Tietz Tentbook of clinical chemistry Edited; Third Edition, by W.B. saunders company printed in the united states of America , 1999

60-Cade,J.,et al.,Dietary intervention and training in swimmers.Eur J Appl physiol  Occup Physiol.1991.63(314):p.210-5.

61-Cade,J.,etal.,Dietary intervention and-training in swimmers.Eur J Appl physiolOccup Physiol. 1991.63(314):p.210-5.

62-Castelli WP, Garrison PJ,Wilson PW,Abbott rD, kalousdian S, and kannel WB, Incidence ofcoronary heart disease and lipoprotein cholesterol levels.the Farmingham study. GAMI 256:2835-2838.(1998).

63-Child,R.B.,et al.,Elevated serum antioxidant capacity and plasma malondialdehyde concentration in response to a simulated half-marathon run.MedSci Sports   ۴ Exerc,! 998.30(1 l):p. 1603-7.

64-Child,R.,et al.,Changes in indices of antioxidant starus,lipid peroxidation and inflammation in human skeletal muscle after eccentric muscle action.ClinSci(lond),1999.96(l):p.l05-15.

65-Childs,A.,et aI.,Suplementionwith vitamin C and N-acetyl-cysteine increases oxidative stress in humans after an acute muscle mjuryinduced by eccentric exercise.Free Radic Biol Medc,2001.31(6):p.745-53.

66-Clarkson,et al.,Adaptation to exercise-induced muscle damage. Clinical Science,1997.73:p.383-6.

67-Clarkson,P.M. and S.P. Sayers,EtioJogy of exercise-induced muscle damage.CCan J Appl Physiol, 1999.24(3):p.234-48

68-Clarkson,P.M.and S.P.Sayers,Etiology of exercise-induced muscle damage,repair and adaptation in old and young subjects.! Gerontol, 1988.43(4):p.M91-6.

69- Clarkson.P.M.,Dedric,M.E.,The effect of eccentric exercise on motor performance^!! young and old woman.Eur J Appl Physiol Occup Physiol,1990.60(3):p.l83-186.

70- Cpuillard ch, Despres JP, Lamarche B,Bergeron J, Gagnon J,Leon AS, Rao DC, Ski nner JS, Wilmore JH.Bouchard C.Effects of Endurence Exeicise Training on Plasma HDL sholesterol Levels Depend on Levels of triglyceredes: Evidence from men of the Heaelth, resk Factors Exercise Training and Genetiscs (HERITAGE) Family Study, Arteriosclei Thromb Vase Biol 21,1226-1232(2001),

71- craig-sB,Bandini – LG,et.al, The impact of physical activity on lipids,lipoproteins, and blood pressure in preadolescent girls; pediatrics.98(3ptl):389-95,1996.

72- crouse – SF.o’Brien – BC, et. al; changes in serum lipids and apolipoproteins after exercise in men with high cholesterol: influence of intensity;J- Appl – physiol . 79(1):279- 86,1995.

73-Depres-jp,Moorjani-s,et.al;Effect of physical exercise on blood lipids and adipose tissue composition in yong Healthy men;Anherosclerosis.53(1):83-90,1984

74-Dietary Reference Intakes for Energy. Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty acids, cholesterol,Protein,and Amino Acids (Macronutriefts). Institute of Medicine of the Natronal Academies, 2004. htp.//www.nap.edu/books/oc9085373/html/.

75-Diet,nutrition, and the prevention of chronic disease. World Health organ tech Rep Ser:I viii 1-149A2003).

76-Donnelly,A.E.,et al.,Exercise-induced muscle damage:effect of light exercise on damaged muscle.Eur J Appl Physiol Occup Physiol,1992. 64(4):p.350-353.

77- Drygas w.etal.” Long term effects of different physical activity levels on coronary heit disease risk factors in middle-aged meni International Journal of sports Medicine.21(4):235-41(2000).

78- Duncan JJ.,N.F.Gordon& C.B.Scott. ‘Women walking for health and fitness.How much is enough?” Journal of the American Medical Association. 266(23):3295-9,(1991).

79- Durstine J.L.& W.L.Maskell. “Effects of enersie training on plas ma lipids and lipoproteins” Exercise and sports science Reviws.22:477-522(1994).

80-Ebashi,S.,Toyokura,Y.,Momoi,H.,Sugita,Highcreatine phosphokinase activity of Sera of progressi Ue musclar dystrophy. Jornal of Biochemistry, 1959.46:p. 103-107. ‘

81-Ebbeling,C.B, and P.M.Clarkson,Exercise-induce muscle damage and adaptation.SportsMed,1989.7(4):p.207-34.

82-Ekelund L,Haskell W,John sonj,whaley f,Crequim, and sheps D.Physecan fetness as r predictor of cardiovascular mortality imasymptomatic North American men. The Lepid Research Clinics Mortality Follow- up Study. N Engl J Med 319:1379-1384,(1988).

83-Evans,W.J. and J.G. Cannon,The metabolic effects of exercise-induced muscle damage.Exerc Sport Sci Rev,1991.19:p.99-125. /

84- Executive summery of the third Report of he National cholesterol Education program (NCEP)

Expert panel on Detection Evaluation and Treatment of High Blood cholesterol in (Adulttreatment panel III ).JAMA 285 :2486-2497,(2001).

85-Fits,G.K.,et al.,Electrical activity and soreness in muscles after exercise physicaltherapy.Alexandria Va,1991.71(7):p.505-513.

86- Fr’ecllander-Al,Casazza-GA,et.al; Effects of exercise intensity and training on lipid metabolism in young women; Am-J-physiol. 275 (5ptl): 853-63,1998.

87- Fruchart JC, Nierman MC,Stores ESG. Kastelin JJP, and Duriez p. new risk factors for atherosclerosis and patient risk assessment. Circulation 109{suppl III}: 111-15-111-19 (2004).

88- Giada – F, Vigna – GB, et. al; Effect of age on the response of blood lipids, body composition, and aerobic power to physical conditioning and deconditioning;Metabolism. 44(2): 161-165,1995.

89-Giada-F,Zuliani-G,et.al,lipoprotein profile; diet and body composition in athletes practicing mixed an anaerobic activities; J-sports-Med-phys-Fitness. 36(3): 211-216, 1996.

90-Goldberg,E.,Isoenzymes in tests and spermatozoa.Alan. R.Liss. Inc, 1977.1 :p.80-100

91-Gutin – Bernard, owns scott; Is there a scientific Rationale supporting the Value of Exercise for the present and future cardiovascular Health of children? the pro Argument; pediatric Exercise science, 8.294-302,19%.

92-HU FB, stampfer MJ, Solomon C,Liu S, Colditz G A,and et al . physical Activty and Risk for Cardiovascular Events in Diabetic Women Ann Intern Med, 34: 96-105(2001).

93-Henry,J.B.,Clinical diagnosis and management by laboratory methods.Soudersco, 1996:p.268-95,664-700.

94- Hodge-Am, Dowse-Gk,et-al; Abdominal fat distribution and insulim levels partially explain advers cardiovascular risk profile in Asian Indiahs; J-Cardiovasc-Risk. 3(3): 263-270,1996.

96-Hujgen,H.,et al.,The clinical value of LDH in serum.Eur J Clin Biochem, 1997.35(8):p.569-579.

97-Ide.et al.JVIuscle damage occurring in wheelchair sports people. Spinal cord,1997.35(4):p.234-7.

98-Ihara,H.,et al.,Is skeletal muscle damaged by the oxidative stress following anaerobic exercise?! Clin Lab Anal,2001.15(5):p.239-43.

99-Jablonska,E.M.,et al.,Change in Some hematological and metabolic indices in young horses during the first year of jump training.Equine Vet,1991.23(4):p.309-l 1.

100- Jin Y., et al.”Effects of physical activity on serum lipid and lipoprotein in men and Women “. Korean J SPT Sci (seoul).2 258-70,Ref9,( 1990).

101-Karlsson,J.,Antioxidant and exercise.!997:Human Kinetics. o4-Kayser,B.,et al.,Muscle ultra structure and biochemistry of lowland Tibetans.Appl PhysioI.1996.81(l):p.419-25.

102. kiKinos p.f &B. Fernhall.”physical activity and high density lipoprotein choresterol levels Medicine. 28(5):307-14.(1999).

103- kikkinos P.F. et al. “cardiorespiratory Fitness and coronary heart disease risk factor association in wmen “Jounal of the American College of Cardiology. 26(2):358-64.(1995).

104- kikkinos P.F. et al. ‘Miles eun per week and high density lipoprotein cholesterol levels in healthy, middle-aged men.dose-response relationship”. Archvs of Internal Medicine. 155(4) :415-20.(1995).

105-King A.C. etal.”Varying intnities and formars of physical activity on participation rates,

Fitness and lipoprotins in men and women aged 50-65 years.” American Heart Journal.91 (10)2596-04.(1995)

106-Kingsiey,M.I.,et al.,Effects of phosphatidylserine on oxidative stress following -—v.      intermittent running.Med Sci Sports Exerc,2005.37(8): p. 1300-6.

107-Klapcinaska,B.,et al.,The effects of sprint(300m)running on plasma lactate,uric acid,CK and LDH in competitive hurdlers and untrained men.J Sports Med Phys  Fitness,2001.41(3):p.306-ll

108-Komulainen,J.<et al.,Gender differences in skeletal muscle fibre damage after eccentrically baised downhill running in rats.Acta Physiol Scand,1999.165(l):p.57-63.

109-Komulainen,J.,et al.,The disruption of myofibre structuresin rat skeletal muscle after forced lengthening contractions.Pflugers Arch, 1998.436(5):p.735-41.

110-Komulainen,J.,J. Kytola and V. Vihko,Running-induced muscle injury and myocellular enzyme release in rats.J Appl Physiol, 1994. 77(5):p.2299-304.

111-Krebs,P.,et al.,The effects of cycling and marathon training on eighteen bloodparameters..!.Sports Med Physical Fithness. 1992.32(1): p.64-9.

112-Kuby,S.A.,Nodal,Lardy,H.A.,Adanosine triphosphate creatine transphosphory  las.Isolation of the chemistry. 1957.209:p. 191-201.

113- Kwiterovich – pojr, Dyslipoproteinemia and other risk factors for atherosclerosis in children and adolescents; Atherosclerosis. 108: 55-71. 1994.

114- Kwiterovich-pojr, Detection and treatment of elevated blood lipids and other risk factors for coronary artery disease in youth; Ann-N- y-Acad-Sci. 748: 313-330, discussion 331-332, 1995.

115-Kyparos,A.,et al.^Adecrease in soleus muscle force generation in rats after downhill running.Can J Appl Physiol,2001.26(4):p.323-35.

116- LakkaT.A. and J.T.Salone.” physical activity and Serum lipids: a cross-Sectiona population study in eastern Finnish men”. Amerikan journal of Epidemiology.l36(7):806-18,(1992)

117-Lakka TA, Laukanen JA,RAuramaa R,Salonen R,lakka HM,kaplen GA, and Salonen JT. Cardiorespiratory f:tnessand progression of carotid athero sderosis in middle-ajed men. Ann AnternMed 134: 12-20,(2001)

118-Lalonde L,Gray-Dorald K,loeensteyn I,Marchand S,Dorais M,Michaels G, and etal. Comparing dbenefits of Prevetive Med:cne.35:16-24(2002).

119- Leclerc S.etal.” High density lipoprotein cholesterol,habitual physical activity and physical fitness”. Athero sclerosis.(1985).

120-Irukanen JA, Lrkka   TA, Raurama ,kuhane R,Venalainen JM,salonen R,and   Salonen JT. Card:ovascular  ritness as a predictor of no rtrlity in men. Intern Med 161:825-831,(2001)

120-  Lind  hein  S.R.etal.”  the  independent  effects  of exercise  and  estrogen  on  lipids  and

lipoproteins in postmenopausal women”. Obstetrrics and Gynncology.83(2):167-72,(1994).

121- Lippi G.Sjane F,Salvango GL.montagnana M,V allestrieri F.and Guidi GC. Comcmparicom of the lipid profile and lipoprotein (a) between sedentary and highly trained subjects. Clin chem. Lab med 44(3):322-326(2006).

122-Liu,J.F.,et al.,Blood lipid peroxides and muscle damage increased following intensive resistance training of female weightlifters..Ann N Y Acad Sci,2005.1042:p.255-61.

123-Loll,H.,Hilscher,A.,Die bedeutung der serum enzyme Und subestrate bestimmungen Bei lebeverkan kugen.Arztliche Forchung.

1958.12:p.304-308.

124-Louglin,J .F.,et al.,Diagnosis efficiency of four LDH isoenzyme-1, ration of acute myocardial infarction.Clin,Chem. 1988.34:p. 1960-5.

125-Makinen,T.M.,et al.,Submaximal exercise in the coldrDose cooling potentiate the development of muscle iniuries in the rat?Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol,1998.121(3):p. 237-8.

126-Manson jE, Hu FB, Rich-Edwards JW, coldit2 GA, Study of walking compared with vigorus enercise in the prevention of coronary heart disease in women. N Engl J med 341:650-658;(1999).

127- Manson JE, Greenl and p, Lacorix AZ, Stefanick GA, Mouton CP, Oberman A. Perri MG, SHeps DS, Pettinger MB, and siscovick DS. Walking compared with vigorous exercise for the prevention of cardiovascular events in women. N Engl J Med 347:716-725,(2002).

128-Margaritis,I.,et al.,Antioxidant supplementation and tapering exercise improve exercise-induced antioxidant response.! Am Coll

Nutr ,2003.22(2):p.l47-56.

129-Maron,M.B., and Horvath S.M.,Maximal aerobic power after competitive marathon running.Can J Sport Sci,1988.13(l):p.50-55.

130- Marrugat,J.,Eloua,R.covas,M.I.,etal  “Amout    intensity    of    physical     activity,physical. Fitness,and serum lipids in men”. Am J Epidemiol.Aug 144(3),317,(1996).

131- Marti-B,KnoBlach-M,et.al; fifteen-year changes in exercise, aerobic power.abdominal fat, and serum lipids in runners and control; medicine and science in sports and exercise.23(l): 115-122, 1991.

132-Martin,D.W.JR.Mayes.A,Rodwell,V.W.,Granner,DK.Harper,s  Review of Biochemistry.

Twenth EditionJLange Medical pulications, Los Altos,California   ۹۴۰۲۳٫(۱۹۸۵).

۱۳۳-Maughan,R.J.,et al.,Delayed-onset muscle damage and lipid peroxidation in man after a downhill run.Muscle Neurve,1989. 12(4): p.332-6.

134-Mclaughlin,R.,et al.,Taurine protects against early and late skeletal muscle

dysfunction secondary to ischaemia reperfusion injury. Eur J Surg,2000.166(5):p.375-9.

135-Milias,G.A.,et al.,Effects of eccentric exercise-induced muscle injury on blood levels of platelet activating factor (PAF)and other inflammatory markers.Eur J Appl Physiol,2005:p.l-10.

136- Miller-TD,Balady-Gj.et.al: Exercise and its role in the prevention and rehabilitation of cardivascular disease. Ann-Behar-Med. 19(3): 220-9,1997.

137- Muway R.K and etal, harpers Biochemistry 21th Edition, (1988). 1057 114- Neiman, DC the Exercise Health connection. Cham paign, IL: human kinetics,(1998).

138-Nanobashvili,J.,et al.Jschemia/reperfusion injury of skeletal muscle:plasma taurine as a measure of tissue damage.Surjery, 2003. 133(l):p.91-100.

139- Nieman DC, Brock DW, Butterworth D, Ulter ac, and Nieman CC. Reducing diet and/or exercise training decreases the lipid and lipoprotein risk factores of moderately obese women. Journal of the American College of Nutrition 21(4): 344-350(2002).

140-Nuvila,R.,et al.,Serum enzymes activities at rest after a marathon race.J Sport Med Physical Fitness. 1992.32:p. 180-6.

141-Okinaka,S.,Kumagai,H., Serum creatin phosphokinase activity in progressive musclar dystrophy and neuromuscular diseases.Archives of Neurology. 1 96 1.4:p.69.

142- paffenbarger RS Jr.Hyde RT.Wing AL, and Hsieh CC.physical activity. All-cause mortally. And college alumni, N Engl JMed 314:605-614.1986.

143- Paffenbarger RS, Hyde RT, Wing AL, Lee I-M, Jung DL, and Kampert JB.The association of changes in physical- activity level and other lifystyle characteristics with mortality among men. The New England Journal of Medicine 328(8):538-545(1993).

143- tanasescu M, Leitsmann MF , Rimm EB , willett WC , stampfer MJ, and Hu FB , Exercise type and intensity in relation to coronary heart disease in men. JAMA 288: 1994-2000,(2002).

144-Philips,T.,et al.,A dietary supplement attenuates IL-6 and CRP after eccentric exercise in untrained males.Med Sci Sports Exerc,2003. 35 (12):p.2032-7.

145- Physical activity and health: a report of the surgeon general. Astlanta, GA: US Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, P.l-4,(1996).

146-Potteiger,J.A.,et al.,Effects of varing recovery periods on muscle enzyme soreness and performance in basball pitchers.J Athlete Training, 1992.27(l):p.27-31.

147- Posner BM, cobb JL, Belanger AJ,Cupples LA, DAgostino RB and stokes J 3rd. Dietary lipid predictors of coronary heart disease in men. The Framingham study. Arch Intern med

148-Proske,U.and D.L.Morgan,Muscle damage from eccentric: mechanism,mechanical sighns,adaptation and clinical applications.! Physiol,2001 537(Pt2):p.333-45.

149- Rabkin-sw,chen-y,et.at, Risk Factor correlates of body mass index:Canadian Heart Health surveys Research Group; CMAJ. 157(l):23-36, 1997.

150- Raitakari-Ot, taimela-s,et.al; Associations between physical activity and risk factors For coronary heart disease: the cardiovasculor Risk in young finns study; Med-sci-sports-Exerc. 29(8): 1055-61,1997.

151-Rawson,E.S.,B.Gunn,andP.M.Clarkson,The effects of creatine supplementation on exercise-induced muscle damage.! Strength Cond Res,2001.15(2).

151-Schwane,!.A. and R.B. Armstrong, Effect of training on skeletal muscle injury-from downhill running in rats.J Appl Physiol, 1983.55(3): p.969-75.

152-Ready A.E.et al.Influence of walking Volume on healt benefits in women Post-menopause. Medicine and Science in Sport and Exercise.28(9) : 1097-105,0996).

153-schaofer,E.J.and ct al ,lipoproiein. Apolipoprotcin metabolism, J. Lipid. Res, (1978).

154-Sechinger,D.L.,et al.,Cardie isoenzyme methodology and the diagnasis in acute , myocardial infarection.A.M.J. Clin.Path.1983. 80:p.l64-169.

155-Schmidt-G J,Walkuski-JJ, et.al; The Singapore youth coronary Risk and physical Activity study;Med-sci-sport-exerc.30(1):105-13,1995

156-sesso HD , Paffenbarger Rs Jr,and lee Im. Physical activity and coronary heart disease in men: the Harvard Alumni health study. Circulation 102 : 975-980 ,(2000).

157- shishehbor M.H, Hoogwerf B.J, Lauer M.S. Association of triglyceride – to – HDL cholesterol ratio with heart rate recovery. Diabetes care , volume 27 , number 4 , march (2004).

158-Smith,L.L.,Couses of DOMS and the impact on athletic performance.! Appl Sport Sci,1992.6(3):p.l35-141.

159-Sorichter,S.,et al.,Skeletal troponin I as a marker of exercise-induced muscle damage.J Appl Physiol, 1997.83(4):p. 1076-82.

160- spate – douglass T.J   R.E . keyser . “Exercise intensity : its effect on the high density lipoprotein profil ” .arch phys med rehabil. 80(6): 691-5

161- Santiago , M.C . , A.S . Leon & R.C. Serfass. ” Failure of 40 weeks of brisk walking to alter blood lipids in normolipidemic women”. Canadian Journal of Applied physiology. 20(4):417- 28 ,(1995)

162-stamler J, wentworth D, and neaton JD. Is relationship between serum cholesterol and risk of premature death from coronary heart disease continuous and graded? Finings in 356, 222 primary screenees of the multiple risk factor Intervention trial (MRFIT) . JAMA 256: 2823- 2828 , (1986).

163- stamfer MJ , FIU FB , Manson JE, Rimm EB, and willett WC. Primary prevention of coronary heart disease in women through diet and lifestyle. N Engl J med 343: 16-22,(2000).

164- stein R.A. etal . ” Effects of different exercise training intensities on lipoprotein cholesterol fractions in health middle aged men ” .american heart journal. 119: 277-83,(1990).

165-sunami Y, motoyama M, kinoshita F, and etal . metabolism, Vol 48,no 8(August),PP:984-988(1999).

166- sunami Y. etal. “Effects of low -intensity aerobic training on the high – density lipoprotein cholesterol concentration in healthy elderly subjects”. Metabolism. 48(8): 984-9,(1999).

168- Tatsanavivat P, klungboonkrong V, Chirawatkul A, Bhuripanyo K, Manmontri A, Chitanondh H, and Yipintsoit. Prevalence of coronary heart disease and major cardiovascular risk factors in Thailand. International Journal of Epidemiology 27: 405- 409(1985).

 

169-Tidball,J.G.,Inflamatory processes in muscle injury and repair.Am ; Physiol Regul   Integr Comp Physiol,2005.288(2):p.R345-53.

170-Vaananen,H.K.,et al.,Liberation of muscle carbonic anhydrase into Serum during extensive exercise.! Appl Physiol,!986.6l(2):p.561-4.

171- Vella CA , Kravit ZL , Ph. D , Janot JM. A Review of the Impact of exercise on cholesterol.

172-Vilpo,J.A.,et al.,Hemolises:Which laberotory investigation and when scand.J Clin Lab Invest. 1990.50(200):p. 10-9.

173-Weber,L.M.,et al.,Serum CK activity and DOMS in prepubescent children.Pediaterc -Exercise, 1989.1 (4):p.351 -359. 174-Wilsone ,Why lactate acid couse tried muscles.Cycling(Surrey

Eng),l 985.4882 :p. 14.

175-Williams P.T “The effects of running mileage and duration on plasma lipoprotein levels”

. Journal of the American medical Association 247(19) : 2674 – 9 ( 1982 ).

176-Winston,R.,et al.,Enzymatic diagnosis of megaloblastic anemia.Br. J. Haemut. 1970.19:p.582-92.

177-Wright M, Francis K, Comwell P.Effects of acute exercise on plasma homocystein J Sports Med Phs Fitness,21:262-265(1998).

178- Williams P.T “High density lipoprotein cholesterol and other risk factors for coronary heart disease in female runners.”334(20):1298-303,(1996).

179- 89-Wood P.D et al ” Increased exercise level and plasma lipoprotein concentrations :a one year randomized controlled study in sedentary middle – aged men”. Metabolism. 32(1) :31-9,(1983).

180- Yagalla-Mv, Hoerr-sl,et.al; Relationship of Diet, Abdominal     obesity, and

physical Activity to plasma lipoprotein levels in Asian Indian phyicans Residing in the united states; J-Am-Diet -Assoc. 96(3): 257-261, 1996.

181-Zhang,et al.,Effect of weight lifting training on the levels of serum enzyme myoglogine.Sport Sci. 1991.1 l(4):p.54-6.

182- Zmuda-JM,Yurgalevitch-SM,et.al; Exercise Training has little Effect on HDL levels and metabolism in men with intially low HDL cholesterol; Atherosclerosis. 137(1): 215-221, 1998.

 

2-1- مقدمه:

     چربیها یکی از ۳ نوع مواد خوراکی اصلی می باشد و در طبیعت فراوان یافت می شوند، میتوان گفت در اکثر مواد غذایی نیز وجود دارند. چربیها مانند مواد قندی ترکیبی از کربن ، هیدروژن و اکسیژن دارند. چربیهای اضافی ، زیر پوست  و همچنین اطراف اندامها و ارگانهای داخلی به صورت ذخیره باقی می ماند(۴۵). برخی از پزشکان معتقدند که چربی حیوانی سبب سخت شدن عروق و ازدیاد کلسترول خون می شود؛ از اینرو مصرف چربی نباتی ترجیح داده می شود. چربی منبع خوبی است، چون هضم چربیها دیر انجام می پذیرد و این امر از گرسنگی جلوگیری می کند(۴۴).

      ازدیاد چربی ها در بدن اختلالات و بیماریهایی به دنبال دارد ، مصرف بیش ازحد و همیشگی مواد چربی باعث مشکلات کبدی وایجاد سرگیجه ونیز تپش قلب و سپس عوارض همچون آترواسکروز به دنبال خواهد داشت.

     بحث چربیها و ارتباط آن با مصرف انرژی وتمرینات ورزشی یکی از مباحث مهم و جالب علم پزشکی است. افرادی که استعداد چاقی دارند و ورزش نمی کنند، اگر مواد چربی را بیش از حد مصرف نمایند ، متابولیسم ( سوخت وساز ) چربی در آنها مختل می شود و مقدار آن در خون بالا می رود، و یا در زیر پوست یا کبد بیش از حد ذخیره می گردد؛ همین امر باعث چاق شدن  آنها می شود. اشخاص چاق عموماً دارای کلسترول خون بیش از حد معمول می باشند واین امر آنها را مستعد بیماریهایی نظیر تصلب شراین و بیماری  قلبی می کند.

       یکی از علل فراوانی سکته های قلبی و مغزی ازدیاد چربیهای خون و چاقی بیش از حد میباشد. ضمنا افرادی که دارای چربی زیر پوستی بالاتری نسبت به دیگران هستند درصد ابتلا به موارد فوق بیشتر میشود. هدف یک برنامه ورزشی ، بیشتر باید در جهت کاهش دادن چربی ها باشد، تا کم کردن کل وزن بدن . در هر حال فعالیت جسمانی ، تربیت بدنی و ورزش به نگهداری وزن دلخواه کمک نموده و با کاهش ذخیره چربی ، بر وزن بدون چربی  بدن می افزاید(۴۵).

     ورزش اکنون به عنوان امری بسیار قوی وسازنده  در تعلیم و تربیت حل معضلات اقتصادی و اجتماعی و ساختن  یک نسل سالم و نیرومند نقش عظیمی را ایفا می کند. هر چند ورزش و فعالیت بدنی دارای اثرات سودمند فراوانی است، ولی اگر منطبق بر اصول علمی روز نباشد نه تنها منفعتی عاید فرد نمی کند، حتی می تواند منجر به یک سری پیامدهای  فیزیولوژیک منفی و به عبارتی سازگاری منفی گردد، از طرفی ورزشکاران نخبه رشته های مختلف ، برای کسب مدال و مقام از همه چیز حتی سلامتی خود می گذرند و بیشتر وقت خود را صرف تمرینات شدید و پرحجم می کنند تا بهترین عملکرد را در مسابقات داشته باشد(۳۶).

     ورزش و تمرینات بدنی اثرات مختلفی دارد که تا اینجا فقط به اثرات آن بر چربیها صحبت شد از دیگر اثرات آن می توان به اثر گذاری روی آتریمها اشاره کرد .

     اهمیت فیزیولوژیک آن، نگهداری وضع پایدار مواد داخل سلولی میباشد ، مطالعه ی واکنش های متابولیسمی نشان داده است ، که مواد مختلف در طول مسیر متابولیسمی، با دقت خاصی تجزیه می شوند. این اعمال از طریق واکنشهای شیمیایی انجام می شود و آنزیمها به عنوان کاتالیزور باعث تسریع واکنشهای شیمیایی میگردند .

     آنزیمها، پروتئین هایی هستند که توسط سلولهای زنده ساخته شده ، و به انجام واکنشهای بیوشیمیایی کمک نمود و سرعت آنها را بیشتر می نمایند و بعد از خاتمه واکنش به حالت اصلی خود بر میگردند .

۲-۲- بخش اول:مبانی نظری

۲-۲-۱-بیماریهای قلبی و عروقی

     امروزه بیماریهای مزمن [۱] در جامعه مدرن غربی همه  گیر شده است. بیماریهای  مزمن در طول زندگی فرد گسترش می یابند و درمان های بالینی، سالها بعد از پیدایش علائم اولیه  بیماری آغاز  می شوند. در قرن حاضر ، بیماریهای قلبی  و عروقی[۲] ودیابت نوع دوم ، سندروم متابولیک  و سرطان به قاتلین اصلی درجامعه غربی تبدیل شده اند و با سرعت شگفت انگیزی در کشورهای درحال توسعه نیز ،پیشرفت میکند(۷۵).

      دراین میان بیماریهای  قلبی عروقی، اولین علت مرگ و میر درکشورهای توسعه یافته و قاتل  شماره یک زنان و مردان  است. در واقع از سال ۱۹۱۹، CVD هر ساله  به عنوان  قاتل درجه یک مردم  آمریکا  شناخته شده  است(۲۰،۲۱).

       بیماری های قلبی و عروقی، تنها محدود به کشورهای  توسعه یافته نیست ، این امراض که از بیماری های  غیر واگیر  مهم به شمار می روند، به عنوان یک مشکل سلامتی عمومی ، در بسیاری از کشورهای درحال توسعه نیزشناخته شده است. حدود دو سوم از ۳/۱۴ میلیون مورد فوت درکشورهای درحال توسعه ، براثربیماریهای  قلبی عروقی اتفاق می افتد(۱۶۸).

      در دهه آینده ، در کشورهای تازه صنعتی شده ، عواملی که باعث افزایش بیماری  های قلبی عروقی، می شوند شامل موارد زیر  می باشند:(۱۶۸).

۱-     تغییر  نوع بیماریها، از عفونی به تخریبی .

۲-    افزایش شیوع عوامل خطرزای قلبی و عروقی .

۳-    مسن شدن جمعیت

۴-    افزایش  آگاهی های سلامتی و افزایش تقاضا برای تسهیلات مراقبتهای سلامتی.

      انواع مختلفی از بیمار یهای  قلبی  عروقی  وجود دارند که تعدادی از آنها قابل  پیشگیری هستند که در اینجا  به برخی از آنها اشاره می شود.

الف) بیماریهای  عروق  کرونر قلب:

     بیماری های  عروق کرونر قلب ، یکی از شایع ترین علل  مرگ و میر  درجوامع مختلف است ،که در نتیجه  آترواسکلروز [۳]سرخرگهای کرونری اتفاق  می افتد. آترواسکلروز  نوعی ضخیم  شدن  و سخت شدن شریانهای بدن است که بدلیل  پیدایش  و رسوب یک لایه چربی  نازک در حد فاصل دیواره  داخلی و میانی  عروق به وجود می آید(۱۸،۲۲) .

ب) بیماری پر فشار خونی

     بیماری  فشار خون  یک اصطلاح  پزشکی برای بالا بودن فشار خون  است. بالا بودن  فشار خون  باعث می شود که قلب  بیشتر از شرایط طبیعی  کار کند. زیرا قلب باید خون را  از بطن ها در برابر  ایمپندانس بیشتری جریان دهد. با گذشت زمان ، فشار وارد آمده به قلب  می تواند  باعث  بزرگ  شدن قلب  و زخمی ، سخت شدن  و کاهش خاصیت ارتجاعی سرخرگها شود. درواقع  این موضوع می تواند باعث  آترواسکلروز ، حمله های قلبی ،  نارسایی قلبی ، سکته مغزی و نارسایی  کلیوی شود(۱۴).

ج) حمله مغزی

     حمله مغزی که آسیب مغزی – عروقی (CVA) [4] نیز نامیده می شود نوعی از بیماریهای قلبی- عروقی است که سرخرگهای مغزی را  که به مغز تغذیه میرساند، تحت تاثیر قرار می دهد. متداولترین  علت حمله مغزی ، انفارکتوس مغزی (سکته مغزی) است. این عارضه به طور عمده حاصل از موارد زیر است(۱۴).

     ترومبوز مغزی  –  آمبولی مغزی –  آترواسکلروز –  خونریزی مغزی(۱۴).

۲-۲-۲-عوامل خطرزای [۵] بیماری های قلبی و عروقی

     آن دسته  از عواملی که اشخاص  را در خطر ابتلا  به بیماری قرار  می دهند، به عنوان  عوامل خطرزا نامیده می شوند (۱۴). در دهه اخیر  پیشرفتهای  چشمگیری  در مورد ارزیابی  خطر بیماریهای قلبی عروقی صورت گرفته است(۸۷).

   درک و شناخت عوامل خطرزای  جدید  ممکن است توانایی ما را برای  پیش بینی خطرات آتی افزایش  دهند.  ارزیابی بهتر از اثرات عوامل  خطرزای  قلبی  عروقی یا  دانستن مجموع عوامل  خطرزا که the global risk factors  است امکانپذیر می شود(۸۷).عوامل خطرزای قلبی و عروقی  به شیوه های مختلفی دسته بندی شده اند  که در ذیل  به آنها  اشاره می شود.

۱- عوامل قابل کنترل  و عوامل غیر قابل کنترل

۲- عوامل اولیه و عوامل ثانویه

۳- عوامل خطرزای  قدیمی و جدید

۴- عوامل  خطرزای لیپیدی و غیر لیپیدی (۱۴،۸۷).

۲-۲-۳-چربیها

     چربیها یا لیپیدها گروهی نا متجانس از ترکیبات هستند، که  خواص فیزیکی آنها بیشتر از ویژگیهای شیمیایی سبب ارتباط با هم  می شوند. لیپیدها دارای ویژگیهای مشترک زیر هستند:۱- در آب نسبتا ً نامحلول  هستند ؛ ۲- در حلال های غیر قطبی مانند اتر ، کلروفرم و بنزن حل می شوند. بنابراین لیپیدها شامل چربیها، روغنهای ، مومها و ترکیبات  مربوط  هستند(۱۵۵).

     لیپیدها نه تنها به علت داشتن انرژی بالا بلکه به علت دارا بودن ویتامین های محلول در چربی و اسیدهای چرب ضروری موجود در غذاهای طبیعی از اجزا مهم غذایی محسوب می گردند.

     بافت چربی که در بدن انسان ذخیره  می شود هم بطور  مستقیم  و هم بصورت  بالقوه بعنوان منبع موثر انرژی به  کار گرفته می شود. بافت چربی  در نسوج زیر جلدی و در اطراف  بعضی از اعضا بدن به عنوان عایق حرارتی عمل می کنند. و موجب انتشار سریع امواج و دپولاریزاسیون در طول اعصاب  میلین دار می شوند. محتوای  چربی  بافت عصبی زیاد است.

     ترکیباتی از چربی و پروتئین (لیپو پروتئین ها) از اجزا مهم سلولی هستند. هم در غشا سلول و هم در سیتوپلاسم و میتوکندریها یافت می شوند و نیز به عنوان  وسیله ای  برای انتقال  لیپیدها در خون مورد استفاده قرار می گیرند(۱۵۵).

     چربیها از نظر ساختمانی به سه دسته تقسیم می شوند:

     ۱- چربی های ساده۲- چربی های مرکب۳- چربی های مشتق.

     ۱- چربی های ساده اغلب (چربیهای خنثی) نامیده می شوند و فقط دارای کربن ، هیدروژن و اکسیژن می باشند و عبارتند از تری گلیسریدها ، کلسترول استریفیه و موم ها. تری گلیسیرید ها که فراوانترین چربی بدن محسوب می شوند عمده ترین شکل ذخیره چربی اند.

     ۲-چربیها مرکب: در ساختمانشان علاوه بر کربن(C)  هیدروژن (H) و اکسیژن (O) عناصر دیگری مانند ازت و فسفر نیز بکار رفته است. از چربیها مرکب می توان  به فسفولیپیدها و اسفنگو لیپیدها اشاره نمود(۱۵۵).

     ۳-چربی های مشتق: این دسته از چربی ها شامل موادی هستند که ازچربی های ساده و مرکب مشتق شده اند.معروفترین چربی مشتق شده کلسترول است.

۲-۲-۴-تقسیم بندی چربیها پلاسما

     چربیهای پلاسما عبارت از : کلسترول ،تری گلیسریدها، فسفو لیپیدها، ، و اسیدهای چرب آزاد(۱۳۶).

     الف )کلسترول: یک ماده چرب واکس مانند است که در محصولات حیوانی یافت میشود(۱۷۱). الکلی است که دارای ۲۷ کربن و ۴ حلقه در ساختمانش می باشد. ساختار استروئیدی [۶] داشته و دیگر  استروئیدها نظیر هورمونهای استروئیدی  از کلسترول  ساخته می شوند. کلسترول در همه ی یاخته ها وجود دارد و ازطریق غذاها کسب می شود و یا در درون یاخته (کلسترول زا) ساخته میشود.البته کبد عضو اصلی ساختن کلسترول است(۳۷).درپلاسمای افراد سالم کلسترول به دو شکل وجود دارد. حدود دوسوم آن با اسید چرب استریفیه شده- به شکل کلسترول  استر- و بقیه  به شکل آزاد می باشد(۱۳۷) .    کلسترول  پیش ساز  ویتامین D بوده و درساختمان اسیدهای صفراوی و هورمونهای استروییدی بکار می رود. ( مثلا ً در ساخت  اسید کولیک  و اسید دزوکسی کولیک). نقش دیگر کلسترول  این است که  در سنتز غشا به کار گرفته می شود. با وجود این نقش اصلی، کلسترول در پدیده های مرضی به عنوان  عاملی در تولید  اسکلروز شریانهای حیاتی و درنتیجه  ایجاد بیماریهای عروق مغزی ، عروق کرونری و عروق محیطی است(۶۴). میزان کلسترول در سرم خون انسان ۱۵۰ تا۲۵۰ میلی گرم درصد میلی لیتر است،که با توجه به سن،جنس،نوع تغذیه و فعالیت متفاوت  است. در بیماریهای  قلبی و عروقی چاقی و عدم  تحرک،کلسترول خون زیادمی شود. گاهی افزایش میزان کلسترول  در بدن موجب رسوب  آن در بافتها و زیر پوست می شود(۳۷)

     ب)تری گلیسرید(تری آسیل گلیسرول) : شامل گلیسرول بوده و هر مولکول گلیسرول  به وسیله ۳ اسید چرب استریفیه شده است. تری گلیسرید ها در ذخیره انرژی مهم بوده و حدود ۹۵% بافت چربی  ذخیره ای  را تشکیل می دهند. تری گلیسریدها در رژیم غذایی چربی دار موجود بوده و در کبد و بافت چربی نیز سنتز می شوند. در خون بیشتر به شکل شیلومیکرون (تری گلیسرید رژیم غذایی) و VLDL (تری گلیسریداندوژن) حمل             میگردند(۲۲).

     ج)اسیدهای چرب: اسیدهای چرب ترکیبات زنجیره ای مستقیمی هستند ، و طول  زنجیره بستگی  به تعداد اتم های کربن در مولکول دارد. هر چقدر تعداد کربن بیشتر باشد از حلالیت اسید چرب کاسته می شود. اسید چرب  ممکن است اشباع شده [۷](بدون پیوند دوگانه) یا غیر اشباع (محتوی یک یا بیش از یک پیوند دو گانه ) باشد. اسیدهای چرب اشباع  شده اصلی پلاسما، اسید پالمتیک (دارای ۱۶ اتم کربن) و اسید استئاریک ( دارای ۱۸ اتم  کربن ) هستند . اسیدهای چرب ممکن است با گلیسرول  به شکل گلیسرید استریفیه باشند و یا ممکن است آزاد باشد،که در این صورت  اسید چرب آزاد [۸](FFA) یا اسید چرب غیر استریفیه  [۹](NEFA) نامیده می شوند(۱۸۲).

     در خون اسیدهای چرب آزاد با آلبومین حمل می شوند. اسیدهای چرب آزاد منبع  انرژی  قابل دسترس فوری بوده ونیازهای بدن  به انرژی  را مرتفع می سازند.

     د)فسفولیپیدها: مانند تری گلسریدها ازچربیهای مرکب هستند، اما شامل فسفات و نیتروژن  نیز می باشند. عمده فسفولیپیدهای پلاسما لستین [۱۰]و اسفنگومیلین [۱۱] هستند سمت فسفات و نیتروژن  محلول در آب  بوده که عامل مهمی در انتقال  چربیها به شمار می رود(۲۲).

۲-۲-۵-لیپو پروتئین ها

     لیپیدهای پلاسما به شکل ترکیب با پروتئین،تحت عنوان لیپو پروتئین  حمل می شوند.   لیپو پروتئین ها در  واقع  از مشتقات  لیپیدها محسوب شده و مولکولهای درشتی هستند که از لیپید و پروتئین تشکیل شده اند.

     لیپیدهایی که در ساختمان آن ها وجود دارد عبارتند از : کلسترول  استریفیه (CE) و کلسترول  آزاد (غیر استریفیه) ، تری گلیسریدو فسفولیپید. پروتئین  بکار رفته در لیپو پروتئین ها از نوع ویژه ایست که  آپوپروتئین یا آپو لیپوپروتئین [۱۲] نامیده می شود. آپوپروتئین  هایی که تا بحال شناخته  شده اند عبارتند از: آپوپروتئین E,D,C2,C1,B100,B48,A11,A1 که هم باعث انتقال لیپیدها در خون می شوند و هم بعنوان کوفاکتور در متابولیسم  پروتئین ها دخالت می کنند(۷۹).

     لیپوپروتئین ها ذرات کروی شکلی  هستند، که در قسمت مرکزی  این ذرات  چربیهای خنثی مانند تری گلیسریدها و کلسترول  استریفیه  قرار دارند و در قسمت محیطی، لیپدهای قطبی ، نظیر فسفولیپید و کلسترول آزاد و آپوپروتئین  قرار دارند. هر اندازه  چربی این  ذرات بیشتر باشد و پروتئین  آن کمتر  ، لیپو پروتئین  از نظر شکل بزرگتر و دانسیته کمتر خواهد بود و بر عکس، هر اندازه چربی  این ذرات کمتر باشد و پروتئین آن بیشتر لیپو پروتئین  از نظر شکل کوچکتر  و دانسیته بیشتری  پیدا میکند. لیپوپروتئین را با توجه  به نسبت  چربی  و پروتئین  ساختمانی یا براساس چگالی وضریب شناوری آنها در اولتراسانتریفوژ به ۴ دسته اصلی تقسیم می نمایند[۱۳]. ترتیب  ارائه شد از سبک به سنگین می باشد.

جدول شماره (۱-۲) درصد ترکیبات شیمیایی لیوپروتئین ( ۷۹)

ترکیبات سطحی

چربیهای عمقی

کلسترول

فسفولیپید

آپولیپوپروتئین

تری گلیسرید

استرکلسترول

شیلومیکرون

۲

۷

۲

۸۶

۳

VLDL

7

18

8

55

12

IDL

9

19

19

23

29

LDL

8

22

22

6

42

HDL2

5

33

40

5

17

HDL3

4

25

55

3

VLDL لیپوپروتئین  با چگالی پائین ، IDL لیپوپروتئین  با چگالی بینابینی، LDL لیپوپروتئین باچگالی پائین وHDL لیپوپروتئین باچگالی بالا (۷۹).

       الف) شیلو میکرونها: چگالی آن کمتر از آب بوده(چگالی آب برابر  است با یک و چگالی  شیلو میکرونها ۹۶%=D). شیلو میکرونها ذرات  درشتی به قطر ۱۰۰ تا ۱۰۰۰ نانومتر  هستند که  توسط روده تولید  می شوند.  از دو جزء  لیپیدی  و پروتئینی  تشکیل  شده اند . لیپیدهای شیلو میکرونها که ۹۸ درصد ساختمان  آنها را تشکیل می دهند ، شامل ۷ درصد فسفولیپید ، ۷۸ درصد تری گلیسرید و ۱۵ درصد  کلسترول  تام (۸ درصد کلسترول استریفیه و ۷ درصد کلسترول آزاد) می باشند. بر همین  اساس شیلو میکرونها دارای خاصیت  هیدروفوبی (آب گریزی) زیادی بوده و در خون  غیر محلول  می باشند. به همین علت است که وجودآنها درخون باعث کدورت وشیری شدن سرم میگردد(۲۲). آپوپروتئین  عمده ساختمان آنها، B48 است. البته آپوپروتئین  ها دیگری نیز مانند E,C,A در ساختمان شیلو میکرونها وجود دارد.

         ب) VLDL-C: لیپو پروتئین  با دانسیته خیلی پایین ، دانسیته  آن حدود ۰۰۶/۱= D بوده پس در آب معلق می ماند. ساختمان  و ترکیب VLDL شبیه  شیلو میکرون است . این شباهت  به حدی است که  برخی از محققان  آنها را ذرات غنی از  تری گلیسرید  می نامند. تفاوت عمده آنها در اندازه  ذرات و نسبت تری گلیسرید است که ذرات VLDL کوچکتر بوده (قطر ۳۰۰ تا ۷۰۰ آنگستروم) و تری گلیسرید کمتری دارند. درعوض در ساختمان آنها مقدار  پروتئین ، کلسترول و فسفو لیپید بیشتر است. ۹۰% آنرا TG و مابقی  را کلسترول ، فسفولیپید و آپوپروتئین های مربوط B100­ تشکیل می دهند. (۱۳۷،۱۵۳).

VLDL-C      در کبد سنتز  می شود و فرآیند سنتز  آن همانند  سنتز شیلو میکرونها در سلولهای  مخاطی روده است .

     ج) LDL-C: نقش LDL-C که گاهی اوقات کلسترول بد [۱۴] نامیده می شود انتقال  کلسترول  به سلولهای  مختلف بدن وته نشین کردن کلسترول دردیواره های رگهاست،  این امرخطر بیماری های  قلبی و عروقی  را افزایش  می دهد.

     LDL-C یک  مولکول  VLDL با میزان تری گلیسیرید بیشتر و تقریبا  تمام کلسترول  باقیمانده است. سطح قابل قبولLDL-C ، ۱۳۰mg/dl است وسطح بهینه آن mg/dl 100میباشد(۱۷۱).در ساختمان آن آپوپروتئین B100وجود دارد و دانسیته ی آن ۰۲۶/۱=D می باشد.

     د)HDL-C: لیپو پروتئین  با دانسیته بالاکه ساختمان آن عمدتا ً دارای فسفولیپید و آپوپروتئین A1و A2 وهمچنین دارای کلسترول است. دانسیته آن برابر با ۲۱/۱= D است. طی مطالعاتی که گافمن و همکارانش انجام داده اند  HDL  را به سه  زیر گروه  HDL1، HDL2، HDL3 تقسیم  نموده اند.HDL دارای دو زیر شاخه دیگر می باشد که عبارتند از HDL2 و HDL3 که  HDL3 از HDL2 سنگین تر می باشد.(۷۹).قطر آن ۴تا۱۰نانومتر و وزن آن ۱٫۰۶۳تا۱٫۲۵ گرم در میلی لیتر میباشد(۷۹،۲۲).

HDL      و LDL هر دو ویژگی پیدا کرده اند که کلسترول را انتقال  دهند . با این تفاوت  که LDL ناقل اصلی کلسترول در خون بوده وکلسترول  را از خون به بافت ها و از جمله به کبد  می برد  ولی HDL ، کلسترول  اضافی را از دیواره رگها و بافت های مخلتف و سلولهای  بافتی می گیرد و به کبد منتقل  می کند به همین علت LDL فاکتور خطر [۱۵]نام دارد و بیماریهای قلبی  و عروقی را افزایش می دهد. بر عکس HDL احتمال بیماری قلبی و عروقی را کاهش می دهد و فاکتور  ضد خطر  [۱۶] نام دارد . HDL تحت اثر جنس ، نژاد، رژیم غذایی و فعالیت  بدنی می باشد. زنها تا حدود سن ۴۵ سالگی دارای HDLبالایی هستند، چون تا این سن غلظت هورمون استروژن بالاست  و استروژن  هم روی میزان HDL اثر مثبت  دارد و بعد از ۴۵ سالگی با کاهش استروژن میزان  HDL زن  و مرد یکسان می شود. (۱۷۱). تحقیقات  آشکار ساخته است که مقدار  HDL خون تحت تاثیر عوامل مختلفی از جمله جنسیت ، فعالیت بدنی ،رژیم غذایی و داروها قرار می گیرد(۲۲).

وظایف بیولوﮊیکیHDL دربدن:

     ۱- انتقال ملکول کلسترول

     ۲- فراهم کردن سوبسترای ملکول کلسترول برای سنتز اسید صفرا

     ۳- برداشت انتخابی کلسترول توسط آدرنال

     ۴- مهار اکسیداسیون لیپوپروتئین ها

ارتباط لیپیدها ولیپوپروتئین ها با بیماریهای قلبی وعروقی

     افزایش کلسترول  عامل آترواسکلروسیز می باشد. ویندوس [۱۷]در ۱۹۱۰ اعلام میکند، کلسترول عامل تخریب و آسیب در عروق می باشد. مطالعات تأکید کرده اند که کلسترول  آزاد  و استریفیه در آئورت، شریانهای کرونر و عروق مغز، جمع  میشودکه این سرعت تجمع، در افراد مختلف، متفاوت است . مطالعات و بررسیهای  بیشتر نشان  می دهد که وقتی غلظت  کلسترول  تام بالا باشد، بروز و شیوع  بیماری قلبی  و عروقی  نیز بالاست [۱۸] (۷۳).

     تحقیقات اپیدمیولوژیکی (همه گیر شناسی) و کلینیکی نشان داده اند که هم افزایش LDL-C و کاهش HDL-C با افزایش خطر ابتلابه بیماری قلبی و عروقی همراه است . بررسیها نشان می دهد که میزان ابتلا به آترواسلکروسیز با کاهش یا افزایش LDL-C قابل پیش بینی است(۷۳). مطالعات آنژیوگرافی  کرونر  قلب، ارتباط  بین میزان لیپوپروتئین ها با سختی عروق کرونر را مشخص کرده است. این مطالعات  ارتباط مستقیم  و مثبت بین سطوح LDL و شدت بیماری و همچنین ارتباط منفی  بین ذرات HDL2 و شدت بیماری را نشان می دهد(۱۸). لیپیدها و لیپوپروتئین ها نقش اصلی را در جریاناتی که منجر به بروز آترواسکلوسیز می شود- که در ارتباط  نزدیک به بیماری قلبی وعروقی است – بازی می کنند(۱۸).

          بروز بیماریهای کرونر قلب ، افزایش  تری گلیسرید اهمیت کمتری  دارد، ولی درصورت افزایش بیش از حد(بیش از ۱۰ میلی مول در لیتر) می تواند زمینه ساز پانکراتیت باشد.

۲-۲-۶-ترکیب بدن


[۱] -Infective disease

[2] -Generative disease

[3] -Atheroscelerosis

[4] – Cellebrial uasclar accident

[5] – Risk factors

[6] – Steroid

1 -آن دسته از چربیها که ساختمان شیمیایی  انها اجازه  نمی دهند اتم های هیدروژن بیشتری  به مولکول آنها افزوده شود  چربیهای اشباع شده نام دارند . چربیهایی که دارای یپوند ئیدروژن پذیر هستند و می گذارند اتم ها ئیدروژن به آنها اضافه شود، چربیهای اشباع نشده نامیده می شوند . (۱۱)

۲- یا free fatty Acids گونه قابل  مصرف  چربیها هستند . جربیهای غذایی  در دستگاه گوارش  تجزیه و به اسیدهای چرب آزاد و  گلیسرول تبدیل  می شوند .(۱۱)

[۹] – Non- esterfied fatty Acidd

[10] -Lecithin

[11] – Sphingomyelin

6-Apolipoprotein

1 – لیپوپروتئین به وسیله ی روش  الکتروفورز نیز جدا می شوند وشامل شیلومیکرونها ، بتالیپوپروتئین (LDL) ، پری بتالیپوپروتئین  (VLDL) و آلقا پروتئین (HDL) می باشند.

[۱۴] -Bad or lousy cholesterol

[15] -Risk Factor

[16] – Anti Risk Factor

[17] – Windaus

[18] – Ashwood Burtis Y Tietz book of clinical chemistry; Third Edited by W.B saunders company printed in the united State of America 1999 pp 826-828

 

110,000 ریال – خرید

تمام مقالات و پایان نامه و پروژه ها به صورت فایل دنلودی می باشند و شما به محض پرداخت آنلاین مبلغ همان لحظه قادر به دریافت فایل خواهید بود. این عملیات کاملاً خودکار بوده و توسط سیستم انجام می پذیرد.

 جهت پرداخت مبلغ شما به درگاه پرداخت یکی از بانک ها منتقل خواهید شد، برای پرداخت آنلاین از درگاه بانک این بانک ها، حتماً نیاز نیست که شما شماره کارت همان بانک را داشته باشید و بلکه شما میتوانید از طریق همه کارت های عضو شبکه بانکی، مبلغ  را پرداخت نمایید. 

 

 

مطالب پیشنهادی:
برچسب ها : , , , , , , , , , , , , , , ,
برای ثبت نظر خود کلیک کنید ...

براي قرار دادن بنر خود در اين مکان کليک کنيد
به راهنمایی نیاز دارید؟ کلیک کنید


جستجو پیشرفته مقالات و پروژه

سبد خرید

  • سبد خریدتان خالی است.

دسته ها

آخرین بروز رسانی

    یکشنبه, ۲۱ آذر , ۱۳۹۵

اولین پایگاه اینترنتی اشتراک و فروش فایلهای دیجیتال ایران
wpdesign Group طراحی و پشتیبانی سایت توسط دیجیتال ایران digitaliran.ir صورت گرفته است
تمامی حقوق برایdjkalaa.irمحفوظ می باشد.