مقاله استفاده از ویتامین A همراه با واکسیناسیون جهت پیشگیری از وقوع بیماری کوکسیدیوز در پرندگان مربوطه  به صورت فایل ورد  word و قابل ویرایش می باشد و دارای ۹۳  صفحه است . بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دنلود مقاله استفاده از ویتامین A همراه با واکسیناسیون جهت پیشگیری از وقوع بیماری کوکسیدیوز در پرندگان نمایش داده می شود، علاوه بر آن لینک مقاله مربوطه به ایمیل شما نیز ارسال می گردد

فهرست مطالب

مقدمه ۶
تاریخچه کشف ویتامین A 7
ساختمان و شیمیایی ۸
کاروتنوئیدها (پیش‌ویتامین‌های A) 9
متابولیسم ۱۱
الف) جذب ۱۱
ب) انتقال ۱۲
ج) ذخیره ۱۲
د) دفع ۱۳
اعمال متابولیکی ۱۳
۱) بینایی ۱۳
۲) تولید مثل ۱۴
۳- حفظ غشاهای مخاطی ۱۴
۴) نقش کوانزیمی و هورمونی ۱۵
۵) سنتز موکوپلی ساکاریدها ۱۵
۶) غشاهای سلولی و درون سلولی ۱۶
۷) رشد استخوان ۱۶
۸) سنتز کورتیکوستروئیدها ۱۶
۹) فشار مایع مغزی نخاعی ۱۷
۱۰) سرطان ۱۷
۱۱) ایمنی ۱۷
۱۲) فیزیولوژی غده تیروئید ۱۸
۱۳) متابولیسم مواد ۱۸
میزان نیاز به ویتامین A در طیور ۱۸
کمبود ویتامین A در طیور ۲۳
۱) نشانه‌های مهم در کمبود ویتامین A در طیور بالغ ۲۳
۲) نشانه‌های مهم کمبود ویتامین A در جوجه‌ها ۲۳
۳) آسیب‌شناسی کمبود ویتامین A 24
هیپرویتامینوز A 26
نشانه‌های هیپرویتامینوز A 26
منابع ویتامین A 27
الف. منابع حیوانی ۲۷
ب. منابع گیاهی ۲۷
ج. منابع سنتتیک ۲۹
ثبات ویتامین A 29
الف. عوامل کاهنده ثبات ۲۹
ب. عوامل افزاینده ثابت ۳۰
ج. تثیت ویتامین A 30
مروری بر بیماری کوکسیدیوز طیور ۳۲
تعریف بیماری ۳۲
وقوع بیماری ۳۲
بیولوژی و چرخه زندگی ۳۳
سبب‌شناسی ۳۶
الف. گونه‌های مهم و بیماریزای ایمریا ۳۶
ایمریا اسروولینا (تایزر ۱۹۲۹) ۳۷
ایمریا برونتی (لواین ۱۹۴۲) ۳۸
ایمریا هاگانی (لواین) ۴۰
ایمریا ماگزیما(تایزر) ۴۰
ایمریا میتیس (تایزر ۱۹۲۹) ۴۱
ایمریا میواتی (ادگار و سیبولد) ۴۲
ایمریا نکاتریکس (جانسون ۱۹۳۰) ۴۲
ایمریا پریکاکس (جانسون ۱۹۳۰) ۴۴
ایمریاتنلا (رایلیت و لوست ۱۸۹۱۹) (فانتام ۱۹۰۹) ۴۴
عوامل مؤثر در بروز و شدت بیماری ۴۵
– عوامل محیطی و مدیریت ۴۶
– سن ۴۷
– ژنتیک ۴۷
– تداخل با سایر بیماری‌ها ۴۸
اپیدمیولوژی ۴۹
ایمنی‌شناسی ۵۰
نشانه‌های بالینی ۵۳
تشخیص ۵۳
۱) آزمایشهای میکروسکپی ۵۴
۲) طبقه‌بندی ضایعات ۵۵
طبقه‌بندی مدفوع ۵۶
۴) روش‌های هیستوپاتولوژی ۵۶
۵) روش‌های مورد استفاده در تشخیص گونه‌ها ۵۶
درمان ۵۷
کنترل و پیشگیری ۵۷
۱٫ به حداقل رساندن ضایعات ناشی از بیماری ۵۸
۲٫ به حداقل رساندن مقاومت‌های ایجادشده در برابر داروهای شیمیایی مصرفی ۵۸
۳٫ ایجاد ایمنی با دوام علیه کوکسیدیوز به خصوص در گله‌های مادر ۵۹
رابطه ویتامین ‌ A و کوکسیدیوز طیور ۶۱
مکانیسم ایمنی‌زایی ویتامین A در برابر کوکسیدیوز ۶۳
الف) افزایش مقاومت مخاط روده ۶۳
ب) افزایش کارایی سیستم ایمنی ۶۳
مواد و روش کار ۶۵
نتایج ۶۸
الف) میزان دفع ااسیست‌ ۶۸
اثر توام واکسناسیون و ویتامین‌A 68
ب) میانگین وزن بدن ۶۹
ج) میزان مصرف غذا ۷۰
د) ضریب تبدیل غذایی ۷۱
ه‍) میزان تلفات ۷۲
بحث ۷۹
منابع ۸۱

منابع :

۱٫ امیر هوشمند شمسایی، ویتامین‌ها و اهمیت و عوارض ناشی از کمبود آنها در طیور، زیتون، شماره ۸۸، فروردین ۶۸، صفحه ۲۰-۲۱
۲٫ ح. تاجبخش (۱۳۷۵)، ایمنی‌شناسی بنیادی، انتشارت دانشگاه تهران
۳٫ فلاح، محمد، ۷۸-۷۷، تاثیر واکسن ساخته‌شده علیه کوکسیدیوز ماکیان در پیشگیری از تلفات و بازدهی تولید جوجه‌های گوشتی، پایان‌نامه برای دریافت دکترای عمومی دامپزشکی شماره ۲۶۴۷، دانشکده دامپزشکی دانشگاه تهران
۴٫ پرویز شهبازی، ناصر ملک‌نیا (۱۳۷۵)، بیوشیمی عمومی، ۱۳۷۵، صفحه ۷۴-۷۶
۵٫ تغذیه مرغ، تألیف: ام. ال. اسکات، ام. سی. نشیم، ارجی، یانگ، ترجمه: جواد پوررضا، انتشارات اردکان، چاپ دوم (۱۳۷۹)، صفحه ۱۸۵-۱۶۰
۶٫ راهنمای بیماری‌های طیور، تألیف سی. ایی. وایمتن، رای. بیکفورد، ترجمه. م. ح. بزگمهری فردی، ب. شجاعدوست، ع. اکبری، غ. کلیدری و ن. شبحی. چاپ اول (۱۳۷۵)، صفحه ۲۴۶- ۲۴۰
۷٫ محسن فرخوی، بررسی نقش ویتامین A در تغذیه طیور، فصلنامه چکاوک، دوره پنجم، شماره ۱، بهار ۱۳۷۵، صفحه ۱۰۷-۹۹
۸٫ مسعود هاشمی (۱۳۷۵). مواد معدنی و ویتامین‌ها در تغذیه حیوانات اهلی و انسان، انتشارات فرهنگ جامع، چاپ اول، صفحه ۲۲۲-۱۹۱
۹٫ مهدی اخیایی، کوکسیدیوز طیور، عوامل مؤثر در بروز بیماری و کنترل مؤثر آن، فصلنامه چکاوک (۶) ۲، شماره ۱۸، ص: ۳۹-۳۰
۱۰٫ Allen, E.A. (1932). The influence of diet on the drvelopment of ezerimental coccidiosis in chichen kept under sanitaru conditions. Am. J. Hyg. 15: 163-185.
۱۱٫ Blomhoff, R., Green, M.H., Green,J.B,. Berg,T., Norum.R.R., (1991). Vitamin A metabolism: new prespectives on absorption, transport and storage. Phusiology Reviews 71:951-990
۱۲٫ Calnek, B.W., Barner, J.H., Beard, C.W., Reid, W.M., Yoder, H.W. (1991). Disease of poultry Ninth Edition, pp: 780-797 Iowa state anivessity press.
۱۳٫ Chambon, p., Zelent, Z. petkovich, M., Mendelsohn, C., Leroy, P.Krust, A. Kastner, P. and Brand, N. (1991). The family of retinoic acid nuclear recptors, In: Retinoids: 10 years on (Ed. Saurat, J-H) Karger, Basel, pp:10-27
۱۴٫ Dalloul, R.A., Lillehoj, H.S., Shellem, T.A. (2002). Effect of vitamin A deficiency on host intestinal immune response to Eimeria acervulina in broiler chichens, Poultry Sci. 81 (10): 1509-1515
۱۵٫ Davis, A.W. (1952). Lowered liver vitamin A reserve in avian coccidiosis. Nature, 170:849
۱۶٫ Davis, C.Y., and Sell, J.L. (1983). Effect of all-trans retiol and retinoic acid nutriture on the immune sustem of chichs, Nature. Pct”۱۱۳ (۱۰): ۹-۱۹۱۴
۱۷٫ Davis, C.Y., and Sell, J.L. (1983). Immunoglobulin concentrations in serum and tissues of vitamin A deficient vroiler chicks after newcastle disease virus vaccination, poultry scinence. 68(1): 46-136
۱۸٫ Dingle, J.T. (1968). Vacuoles, vesicle and lysosomes. British Medical Bulletin 24: 141-145
۱۹٫ Eatom, H.D. (1969). Chronic bovine hypo and hyper-vitaminosis A and cerebrospinal fluid presuure. Americal Journal of Clinical Nutrition 22:1070-1080
۲۰٫ Evg Hong. (1993) Lee. Control of coccidiosis in commercial chichs and turkey medication Versus Vaccination (immucoa Vac).
۲۱٫ Erasmus, J., M.L. Scott and P.P. Levine, (1960). A relationship between coccidiosis and vitamin A nutirtion in chickens. Poltry Sciencer. 39:565-572
۲۲٫ Friedman, A., Meidovsky, A., Leitner, G. and Sklan, D. (1991). Decreased resistance at immune response to E.coli infection in chicks with low and high intakes of vitamin A. Journal Nutrition 121:395-400
۲۳٫ Giguere, V., Ong, E.S., Segui, P. and Evans, R.M. (1987). Identification of the receptor for morphogen retinoic acid. Nature 3330:624-629
۲۴٫ Halevy, O., Arazi, Y., Melamed, D., Friedman, A. and Sklan, D. (1993). Retinoic acid recepto- α gene expression in mobulated by dietary vitamin A and by retinoic acid in chichen lymphocytes. Journal of Nutrition 124:2139-2146
۲۵٫ Johnson, J.W., and Reid , M. (1970). Anti coccidial drugs: Lesion scoring techniques in bettery and floor-pen expriments with chicken: Exp. Parasitol. 28:30-36
۲۶٫ Jordan, F.T.W., Pattison, M., Alexander, D., Foagher, T., (2002) Poultry disease PP: 405-420
۲۷٫ Jordan, F.T.W., (1990) Poultry disease, Third Edition PP:226-241
۲۸٫ Lassard, M., Hutchings, D., Care, N.A. (1977). Call-Mediate and humoral immune response in broiler chichens matntained on diets containing different levels of vitamin A , poultru science 76(10): 1368-78
۲۹٫ Leutskaua, Z.K., and Fais, D. (1977(. Antibody sunthesis stimulaton by vitamin A chicken, Biochim. Biophus. Acta. Mar 18: 475 (2): 207-16
۳۰٫ Levine, PP., Norman, D. (1985). Veterinary protozoalogy. 5th Edition chapter 7. PP: 130-142, 178-188, 223-227
۳۱٫ Long, P.L. The biology of the coccidia, University Park Press Bultimere M. Siddique (1981). Role of vitamins in immune respones in poultry, Department of Veterinary Microbiology, University of Agriculture. Faisalabad.
۳۲٫ M.D. Ruff , (1993). External and Internal factors affecting the severity of avian coccidiosis. 6th internal coccidiosis conference, Canada. June: 21-25
۳۳٫ Mc Donald, R.A. Edwards, J.F.D Greenhalgh, C.A Morgan, (1995) Animal Nutriton, Fifth Edition PP: 68-72
۳۴٫ Moore, T. (1957). Vitamin A. Elsevier Publishing company, New York
۳۵٫ Murphy, R.R., Hunter J.E. and Kandel, H.C (1938). The effects of rations containing gradient amounts of cod liver oil or the subsequent performance of the laying pullets follwing a natural infection of coccidiosis. Pultry Science. 17:377-380
۳۶٫ Panda , B., Combs, G.F. and Deuolt H.M., H.M (1964). Studies on coccidiosis and vitamin A nutrition of broilers. Poultry Science. 43:154-164

مقدمه

مساله کمبود مواد غذایی و بخصوص پروتئین حیوانی یکی از بزرگترین مشکلات کشورهای در حال توسعه می‌باشد. عوامل مختلفی ازجمله ارزش غذایی، سلامت گوشت، سرعت رشد، بازده بالای لاشه و سهولت تغذیه باعث گردیده است که پروتئین گوش مرغ نسبت به پروتئین گوش سایر حیوانات حائز اهمیت باشد.

بنابراین باید گامهای موثرتری جهت پیشبرد صنعت طیور برداشته شود. یکی از مهممترین اقدامات پیشگیری از عوامل عفونی مانند بیماری کوکسیدیوز است.

کوکسیدیوز بیماری مهمی از لحاظ اقتصادی در صنعت طیور می‌باشد که باعث کاهش جذب غذا و به دنبال کاهش راندمان تولید می‌گردد. بطور معممول از داروهای مختلف در غذا یا آب برای مهار بیماری و افزایش میزان تولید استفاده می‌شود، لیکن گران بودن داروهای شیمیایی، مقاوم دارویی و ایجاد گونه‌های مقاوم در مقابل داروهای شیمیایی، تضعیف سیستم ایمنی، مسمومیت‌های سلولی همراه با کاهش بازدهی در گله نیز از جمله مهمترین عوامل محدودکننده مصرف این ترکیبات می‌باشند. همچنین آثار سوء زیست‌محیطی ناشی از ورود مستمر داروهای شیمیایی در طبیعت و عواقب نامطلوب حاصل از حضور بقایای دارویی در فرآورده‌های شیمیایی است. از طرف دیگر پیچیدگی چرخه حیات ارگانیسم و پاسخ ایمنی توسعه واکسیاسیون را با مشکل مواجه کرده است. لذا با توجه به مشکلات فوق، اتخاذ یک روش کنترل نوین بدون عوارض سوء که مبتنی بر ایمنی تغذیه و ژنتیک باشد ضروری است. در این طرح اثرات استفاده ویتامین ‌A همراه با واکسیناسیون جهت پیشگیری از وقوع کوکسیدیوز مورد مطالعه قرار گرفته است.

تاریخچه کشف ویتامین A:

کشف اولیه ویتامین A به مک کالوم[۱] و دیویس[۲] نسبت داده شده است. در سال ۱۹۱۳ آنها دریافتند که موش‌های صحرایی تغذیه‌شده با جیره بدون ویتامین   A همراه با چربی خوک (Lard) رشد نکردند ولی موش‌های تغذیه‌شده با همان جیره به علاوه کره، رشد کردند. در همان سال، اسبورن[۳] و مندل[۴] گزارش کردند که در کره چیزی وجود دارد که برای زندگی و رشد موش ضروری است.

در سال ۱۹۳۰، مور[۵] از انگلستان نشان داد که موشهای مبتلا به کمبود ویتامین    A وقتی با کاروتن تغذیه شدند، مقدار زیادی ویتامین  A در کبد آنها یافت شد. نقش پیش‌ویتامینی کاروتن وقتی مشخص گردید که کرر[۶] از سویس موفق به تعیین ساختمان شیمیایی بتاکاروتن در سال ۱۹۳۰ و ویتامین A در سال ۱۹۳۱ شد. ویتامین A اولین ویتامینی بود که ساختمان شیمیایی آن مشخص گردید. در سال ۱۹۳۷، ویتامین   A به صورت خالص و به شکل متبلور در آزمایشگه تولید شد. در سال ۱۹۴۷ برای اولین بار ویتامین A به صورت سنتتیک تهیه شد. (۵ و ۸)

ساختمان و شیمیایی

     از نظر شیمیایی، ویتامین A معروف به رتینول با فرمول بسته (C₂₀H₂₉OH) یک الکل منوهیدریک غیراشباع می‌باشد. زنجیر کربنی آن دارای چهار اتصال دوگانه است که به یک حلقه شش‌ضلعی بتایونون[۷] منتهی می‌گردد. این حلقه دارای یک اتصال دوگانه در بین کربن‌های α و β نسبت به زنجیر کربنی می‌باشد. این ویتامین از مشتقات کربورهای کربنی است و این کربورها از پلیمریزه شدن هیدروکربن اشباع‌نشده بنام ایزوپرن (CH₂=C-CH=CH₂) حاصل می‌گردند. فرمول ساختمانی ویتامین  A به صورت زیر می‌باشد. (۴ و ۳۴).

ایزومرهای ویتامین A

     این ترکیب دارای تعداد زیادی ایزمرهای هندسی سیس و ترانس می‌باشد ولی تمام ایزومرها در طبعیت وجود ندارند و حتی از طریق مصنوعی نیز تهیه نشده‌اند. (۴)

تاکنون شماری از مشتقات و استریو ایزومرهای ویتامین   A یافت شده‌اند که از نظرارزش بیولوژیکی با هم متفاوت می‌باشند. ویتامین  A ممکن است به شکل آلدئیدی (رتینال) یا الکلی (رتینول) یافت شود که این اشکال دارای فعالیت ویتامین    A می‌باشند. اگرچه اسید رتینوئیک بخشی از وظایف ویتامین A را انجام می‌دهد. یک واحد بین‌المللی ویتامین (IU) A برابر با ۳/۰ میکروگرم ویتامین A الکل خالص تمام‌ترانس می‌باشد. از آنجا که این ماده نسبتا ناپایدار است غالباً ۳۴۴/۰ میکروگرم ویتامین   A استات خالص تمام بعنوان یک ماده پایدارتر استعمال می‌گردد. در صورتی که سنتز ویتامین A با دقت کنترل نگردد، ایزومرهای سیس مختلفی تولید خواهد شد که این ایزومرها از ارزش بیولوژیکی کمتری برای حیوانات برخوردار هستند (۸).

کاروتنوئیدها (پیش‌ویتامین‌های  A):

    کاروتنوئیدها پیگمان‌هایی هستند  به رنگ زرد مایل به نارنجی و از نظر شیمیایی عبارتند از هیدروکربورهایی با فرمول خام (C₄₀H₅₆) که فرمول گسترده آنها تشکیل شده است از یک زنجیر کربنی که در یک یا دو انتها به یک حلقه شش‌ضلعی منتهی می‌شود.

کارتنوئیدها[۸] شامل دو دسته هستند:

۱) کاروتن‌ها[۹]:  α، β و γ

۲) زانتوفیل[۱۰]ها که شامل طیف وسیعی از ترکیبات مانند لوتئین[۱۱]، کریپتوزانیتن[۱۲]، زیزانتین[۱۳] آفانین و غیره هستند. اکثر این ترکیبات نمی‌توانند به ویتامین    A تبدیل شوند و فقط کریپتوزانتین و آفانین قابلیت تبدیل شدن به ویتامین A را دارند. برای اینکه کاروتنوئیدهای مختلف پتانسیل فعالیت ویتامین A را داشته باشند باید لااقل حاوی یک حلقه کامل بتایونون باشند. بتاکاروتن که دارای دو حلقه بتایونون است یک ملکول مضاعف ویتامین A بوده و از نظر تئوری، اگر شکسته شدن در مرکز ملکول واقع شود می‌تواند دو ملکول ویتامین A فعال ایجاد کند. بنابراین بتاکاروتن با دوحلقه بتایونون فعالیت ویتامین A بیشتری از سایر کاروتنوئیدها دارد.

آلفاکاروتن اگرچه از نظر ساختمان گسترده ملکولی شبیه بتاکاروتن است ولی در حلقه  β محل پیوند دوگانه عوض شده است.

در گاماکاروتن، حلقه β باز است. بنابراین آلفاکاروتن و گاماکاروتن قابلیت ایجاد یک ملکلول ویتامین A را دارند (۴ و ۸).