مقاله بررسی تأثیر درمان پریودنتال بر سطح سرمی C-reactive protein ، فیبرینوژن پلاسما و شمارش گلبولهای سفید خون در مبتلایان به پریودنتیت


دنلود مقاله و پروژه و پایان نامه دانشجوئی

مقاله بررسی تأثیر درمان پریودنتال بر سطح سرمی C-reactive protein  ، فیبرینوژن پلاسما و شمارش گلبولهای سفید خون در مبتلایان به پریودنتیت مربوطه  به صورت فایل ورد  word و قابل ویرایش می باشد و دارای ۸۵  صفحه است . بلافاصله بعد از پرداخت و خرید لینک دانلود مقاله بررسی تأثیر درمان پریودنتال بر سطح سرمی C-reactive protein  ، فیبرینوژن پلاسما و شمارش گلبولهای سفید خون در مبتلایان به پریودنتیت نمایش داده می شود، علاوه بر آن لینک مقاله مربوطه به ایمیل شما نیز ارسال می گردد

 فهرست

فصل اول : مقدمه و معرفی     ۱
مقدمه     ۲
سلامت دهان و دندان و سلامت عمومی     ۳
بیماریهای پریودنتال     ۴
مارکرهای التهابی – CRP –     ۷
پروتئین فیبرینوژن پلاسما     ۱۰
مکانیسم‌ افزایش مارکرهای التهابی     ۱۲
مارکرهای التهابی و بیماری‌های سیستمیک     ۱۴
گلبولهای سفید خون     ۱۷
CRP و بیماری پریودنتال     ۱۹
شستشوی (irrigation) بالای لثه‌ای و زیر لثه‌ای     ۲۲
–    شستشوی پاکت‌ها در مطب     ۲۲
–    کارآیی (efficacy)     ۲۲
–    نتایج کلینیکی و میکروبیولوژیکی     ۲۴
–    کاربرد موضعی مواد ضد میکروبی     ۲۶
فصل دوم : مروری بر مقالات     ۳۴
فصل سوم : روش تحقیق    ۴۸
اصول انتخاب بیماران     ۴۹
معاینات کلینیکی و پریودنتال     ۵۰
روش درمان     ۵۱
معاینات پاراکلینیکی و آزمایشگاهی     ۵۲
محاسبة حجم نمونه، تعداد آن و تفسیر آماری داده‌ها     ۵۳
فصل چهارم : نتایج     ۵۸
فصل پنجم : بحث     ۷۲
بحث     ۷۳    
نتیجه گیری     ۷۶
فهرست منابع     ۷۷

مقدمه :

طی نیم قرن گذشته محققین بر این باور بودند که بیماری پریودنتال به پریودنشیوم مارجینال محدود بوده و میکروارگانیسم های پریودنتال عامل بروز پیامد های سیستمیک مهمی در افراد سالم نمی باشند.(۱)

در حالی که شواهد اخیر از افزایش سطح سرمی C-reactive protein (CRP)   ، هیپرفیبرینوژنمی ،لکوسیتوز متوسط و نیز افزایش سطح سرمی IL1[1]  وIL6   [۲] در مبتلایان به پریودنتیت شدید در مقایسه با افراد سالم گروه کنترل گواهی داده اند .(۱۷)

آنچه از نظریه نقش سیستمیک پاسخ التهابی ناشی از بیماری پریودنتال در افراد به ظاهر سالم حمایت می نماید توسط سه گروه مشاهدات بدست آمده است .(۲۴)

۱-     بیماری پریودنتال در ارتباط با افزایش خطر حوادث قلبی عروقی ، زایمانهای زودرس با نوزادان زیر وزن طبیعی تولد و عدم دستیابی به کنترل مطلوب قند خون در دیابتیک های نوع دوم شناخته شده است .

۲-          بیماری پریودنتال به اندازه سایر عفونت های مزمن در ارتباط با حوادث قلبی – عروقی حائز اهمیت نشان داده شده است .

۳-     مدل های تجربی گواه ضخیم شدن لایه داخلی عروق کاروتید و تاخیر در رشد جنین در مبتلایان به عفونتهای پریودنتال بوده اند .

یکی از چندین مکانیسم شرح داده شده برای مشاهدات فوق آزاد سازی مدیا تورهایی همچون CRP,  IL6,   [۳] TNFα  در مبتلایان به بیماری پریودنتال بداخل گردش خون می باشد .

چنین پاسخی می تواند توسط عفونت موضعی یا تخریب التهابی نسوج پریودنتال و یا توسط انتشار سیستمیک باکتریها یا توکسین و محصولات آنها رخ دهد . (۲۴)

از آنجایی که افزایش سطح سرمی CRP   می تواند به عنوان نشانگری با ارزش خطر تنگی عروق کرونر  را پیش بینی نموده و نیز فیبرینوژن ،  TNFα    و  IL6     به عنوان سایر پروتئین های فاز حاد طی روند بیماری پریودنتال سطح افزایش یافته سرمی را نشان می دهند ، برای تائید قطعی نقش پریودنتیت در بروز چنین تغییرات سرمی ارزیابی نوسانات سطح مدیا تورهای التهابی به دنبال درمان پریودنتال منطقی خواهد بود .بدین ترتیب نقش درمانهای پریودنتال نه تنها از نقطه نظر بهبود شرایط سیستم دندانی و پریودنشیوم ، بهبود کیفیت زندگی و افزایش اعتماد به نفس بیماران در برقراری ارتباطات اجتماعی ،  بلکه از دیدگاه کاهش ریسک بیماریهای تهدید کننده حیات ، همچون آترواسکلروزیس ، حوادث قلبی – عروقی و سکته های مغزی می تواند مطرح گردد.

هدف ازاین پایان نامه نیز ارزیابی تاثیر درمان پریودنتال بر سطح سرمیCRP، فیبرینوژن پلاسما و شمارش گلبولهای سفید خون در مبتلایان به پریودونتیت پیشرفته بوده است .

سلامت دهان و دندان:

تحقیقات متعدد انجام شده تا به امروز تأثیر شرایط مختلف سیستمیک بر روی سلامت دهان را قویاً تأیید می‌نماید. برای مثال دیابت به عنوان یک ریسک فاکتور برای بیماری پریودنتال شناخته شده است. هم‌چنین مصرف تنباکو را عامل مؤثری در از دست رفتن دندان‌ها، Attachment Loss و از دست رفتن استخوان آلوئول می‌دانند.(۴)

اما هنوز نقش عفونت‌های دهان به عنوان یک نشانگر خطر برای پیامدهای مختلف پزشکی از جمله مرگ‌ومیر به خوبی شناخته شده نیست. (۴)

در حال حاضر این فرضیه که بیماری‌های متفاوت در حفره دهان مثل بیماری‌های پریودنتال اثرات شدیدی بر روی سلامت عمومی دارند، بتدریج قوّت می‌گیرد. باکتری‌های گرم منفی موجود در پاکت‌های پریودنتال عمیق و ضایعات فورکا حتی در موارد مزمن می‌توانند به سرعت تکثیر گردیده و به آسانی از طریق جریان خون منتشر شوند. فعالیت التهابی این میکروارگانیسم‌ها به عنوان ریسک فاکتور برای آترواسکلروز، بیماری‌های کرونری قلب (CHD) و سکته‌های مغزی (Storke) مطرح گردیده‌اند. نشان داده شده که شدت آترواسکلروز کرونری به طور مستقیمی باشدت عفونت دندانی مرتبط است. در همین راستا نقش عفونت‌های دهانی به عنوان ریسک فاکتور برای انفارکتوس قلبی مورد تأیید قرار گرفته است. (۴)

بیماری‌های پریودنتال:

بیماری پریودنتال یک عفونت باکتریال گرم منفی Low-grade مزمن است که ساختمان‌های حمایت‌کننده دندان را درگیر می‌کند. شدت بیماری براساس میزان Attachment loss موجود طبقه‌بندی می‌شود. فقدان استخوان، بافت همبند و PDL در طول یک واکنش التهابی اتفاق می‌افتد، که به وسیله باکتری‌ها و با واسطه میزبان ایجاد می‌شود. مطالعات اخیر راجع به پاسخ فاز حاد و نقش آن در زمینه آترواسکلروز دیدگاه‌های تازه‌ای را در زمینه رابطه احتمالی آترواسکلروزیس با بیماری پریودنتال مطرح ساخته است. (۳۴،۲۸،۱۶،۱۵)

Loe و Theilade نشان دادند که التهاب لثه به‌وسیله باکتری‌ها ایجاد شده و سلامت لثه به وسیله یکسری از باکتری‌ها به خطر می‌افتد. Page و Schroeders در تحقیق خود تحت عنوان ژنژیویت تجربی در انسان گزارش کردند که بیماری پریودنتال یک منشأ التهابی از میزبان دارد. آنها شروع پاسخ التهابی وابسته به میزبان را با باکتری‌ها مرتبط دانستند. (۱۵)

فی‌الواقع انواع و نسبت سلول‌های میزبان است که، ضایعات آغازی (Initial)، اولیه (Early)، متوسط (Established) و پیشرفته (Advanced) را توصیف می‌کند.

آنالیز هیستولوژیکی نشان داد که پاسخ میزبان ترکیبی از التهاب موضعی همراه با ارتشاح سلول‌های ایمنی میزبان به جای ساختمان‌های بافت نرم و پیشرفت تخریب ساختمان‌های حمایت‌کننده دندان است. (۱۵)

حال برای مطالعه ارتباط میان بیماری پریودنتال و پاسخ میزبان در ابتدا باید به محدودیت‌های در نظر گرفتن بیماری در یک ناحیه از دهان به عنوان فعال یا غیرفعال اشاره نمود. (۱۱)

بیماری پریودنتال به عنوان یک بیماری که در آن دوره عود و خاموشی وجود دارد، شناخته می‌شود و بر طبق میزان AL [4] موجود، نه شواهد فعالیت اخیر بیماری، طبقه‌بندی می‌گردد. (۱۱)

از نشانه‌های کلینیکی بیماری پریودنتال جهت در نظر گرفتن یک ناحیه به عنوان فعال یا غیرفعال استفاده می‌شود. یافته‌های کلینیکی شامل رنگ (قرمزی)، تورم، خونریزی هنگام پروب، عمق پروب و سطح چسبندگی کلینیکی می‌باشد.

قرمزی با افزایش واسکولاریته عروق خونی و انتشار سلول‌های خونی مرتبط است. Loe و Theilde قرمزی را به عنوان جزئی از gingival index در نظر گرفتند. بنابر نظر این محققین قرمزی یک نشانة عینی از تغییرات هیستولوژیک است، که ناشی از فرآیند التهاب بوده و می‌تواند برای ارزیابی شدت التهاب لثه به کار گرفته شود. وجود قرمزی گواه عدم سلامت نسجی می‌باشد. قرمزی به تنهایی نشانگر خوبی از پیشرفت بیماری نبوده، در حالیکه فقدان قرمزی یک نشانگر عالی از عدم پیشرفت بیماری می‌باشد. (۱۵)

خونریزی هنگام پروب (BOP [5] ) می‌تواند برای تشخیص وسعت التهاب لثه استفاده شود. تشخیص BOP بر اساس عواملی مثل روش پروب کردن، فاکتور زمان برای مشاهده خونریزی و ارزیابی کیفیت خونریزی کامل‌تر می‌شود. براساس متاآنالیز، BOP یک نشان‌گر قابل اعتماد از التهاب بوده و نیز یک پیش‌بینی‌کننده مهم خطر برای پیشرفت AL است.

در این آنالیز نسبت کسری (Odds Ratio) افزایش AL برای بیماران با BOP همیشگی در طول دوره Maintenance ، ۷۹/۲ بود. (۷)

Caton و همکاران ارتباط میان خونریزی و نشانه‌های عینی التهاب لثه بین دندانی را بررسی کردند. خونریزی در ۳۹% نواحی به ظاهر غیر ملتهب یافت شد. این نشان داد که ایندگسهای خونریزی در مقایسه با مشاهدات عینی نسبت به وجود التهاب از حساسیت بیشتری برخوردارند. (۱۵)

Green Steen و همکاران در یک بررسی نقش BOP را در تشخیص بیماری پریودنتال بررسی کردند. آنها دریافتند که خونریزی، تغییرات باکتریایی، کلینیکی و هیستولوژیک را در ارتباط با بیماری پریودنتال منعکس می‌کند. محققان دریافتند که BOP نسبت به نشانه‌های چشمی التهاب (تغییرات رنگ) به عنوان یک نشانه اولیه Gingivitis برتری دارد و در واقع خونریزی از سالکوسی که به ملایمت پروب شده، مقدم بر ظهور تغییرات رنگ لثه و راهنما و اولین نشانه کلینیکی Marginal gingivitis است. (۱۵)

در یک مطالعه بر روی نزدیک به ۵۰۰۰ نفر که در زمینه ارتباط سلامت دهان و بیماری قلبی ـ عروقی انجام گرفته است، Dublin و همکاران دریافتند که خونریزی تنها فاکتور معنی‌دار برای افزایش نسبت کسری (Odds ratio) حملات قلبی Self report بود. (۱۵)

Kepic و همکاران نشان دادند که اگر بتوان پاکت را به نحوی که تمام پلاک به همراه قسمت اعظم جرم موجود از داخل آن حذف شود، تمیز نمود، سلامت لثه مجدداً برقرار می‌گردد، اما افزایش عمق پاکت پریودنتال امکان تمیز کردن آن را مشکل‌تر می‌کند. (۱۵)

عمق پروبینگ در Work shop جهانی سال ۱۹۹۶ به عنوان فاصله قابل پروب از مارجین لثه تا قاعده شیار لثه‌ای توصیف شد. پاکت پریودنتال مهم است چون محل اصلی تجمع پاتوژن‌های پریودنتال و راه نفوذ باکتری‌ها و محصولات باکتریایی است.(۷)

Cafesses و همکاران دشواری تمیز کردن کافی پاکت‌های عمیق (>5mm) را نشان دادند. مطالعات Maintenance طولانی‌مدت مشخص نمود که در مجموع اگر عمق پروب بیشتر از ۳mm نباشد، بیماران می‌توانند سلامت لثه‌ای خود را حفظ کنند، این بدان معنا نیست که تمام پاکت‌های بیش از ۳mm فعال محسوب می‌شوند و با پیشرفت در Attachment Loss همراهند، بلکه بر اساس شواهد موجود تنها در درصد کمی از نواحی مشاهده شده با عمق پروب عمیق در درازمدت پیشرفت بیماری اتفاق می‌افتد.(۱۵،۴)

Goodson و همکاران نشان دادند زمانی که درمان انجام نشود فقط ۵٫۷ درصد نواحی با عمق پروب عمیق  ، بعد از ۱۳ ماه دچار A.L می‌شوند. (۴)

Lindhe و همکاران دریافتند که عمق پروبینگ زیاد   ارزش پیش‌بینی‌کنندگی مثبت کم (Low Positive Predictive Value) ، اما ارزش پیش‌بینی‌کنندگی منفی بالایی (High Negative Predictive Value) ، برای پیشرفت بیماری دارد. تنها زمانی که عمق پروب در درازمدت بررسی می‌شود و افزایش نشان می‌دهد، افزایش عمق پروب ارزش پیش‌بینی‌کنندگی دارد. (۱۵)

Baderstan و همکاران دریافتند که افزایش عمق پروب به میزان مساوی یا بیش از یک میلی‌متر، ۸۰% پیش‌بینی‌کننده Attachment loss آینده است. (۱۵)

Claffey و همکاران دریافتند که ترکیبی از افزایش عمق پروبینگ و BOP از بالاترین ارزش پیش‌بینی‌کنندگی (۸۷% ) برای Attachment loss آینده برخوردار است. (۱۵)

مارکرهای التهابی- CRP– :

عفونت از نشانه‌های اختصاصی همة فازهای آترواسکلروز است. تشکیل رگه‌های چربی در اولین فاز آترواسکلروز منجر به چسبیدن سلول‌های لوکوسیت به دیواره اندوتلیال از طریق فعال‌سازی سایتوکاین‌های پیش‌التهابی اولیه از قبیل  و  می‌شود. توالی تجمع سلول‌های التهابی به فضای Subendothelial نیاز به کموتاکسی کنترل شده توسط کموکان‌های تولید شده به وسیله سایتوکاین‌های اولیه دارد. به علاوه سلول‌های مونونوکلئر در طی این انتشار اولیه به همراه سلول‌های عروقی ذاتی به طور متوالی فاکتور‌های رشد را آزاد می‌کنند که پرولیفراسیون سلول‌های عضلانی صاف و افزایش تعداد پلاک‌ها را تحریک می‌کند. سرانجام ترکیبات ترمبوتیک پلاک‌ها اغلب دچار تجزیه فیزیکی می‌شوند که معمولاً با نشانه‌های التهاب در ارتباط هستند. (۹)

سایتوکان‌های پیش‌التهابی اولیه و  به نوبت به دنبال ظهور سایتوکاین‌های دیگر، مثل  می‌شوند.  به سایتوکاین Messenger تشبیه شده است، چون این سایتوکاین می‌تواند به طور جزئی (Remotely) فعالیت کند، تا برنامه سنتز پروتئین را در کبد از پروتئین  «House keeping » (آلبومین) به خانواده‌ای از پروتئین‌ها که بطور جمعی به عنوان واکنش‌دهنده فاز حاد شناخته می‌شوند، تغییر دهد. (۹)

پاسخ فاز حاد (APR) [6] برخلاف پاسخ هورمونال غیراختصاصی است. تعدادی از این پروتئین‌های فاز حاد (APP) [7] شامل CRP ، آملوئید A سرم، گلیکوپروتئین آلفا و [۸] ـ‌ که در چسبیدن مولکول‌های تک هسته‌ای به اندوتلیوم عروق دخالت می‌نمایند ـ می‌باشند. APR به وسیله فعال‌سازی کمپلمان در روند التهاب تأثیر می‌گذارد. فعال‌سازی کمپلمان موجب حذف آنتی‌ژن‌ها، مرگ باکتری‌ها و کنترل عفونت می‌شود. (۱۵،۹)

پروتئین‌های فاز حاد به عنوان پروتئین‌هایی مشخص می‌شوند که در پاسخ به التهاب حداقل ۲۵% غلظت سرم را تشکیل می‌دهند و شامل پروتئین‌های کمپلمان، کوآگولان و سیستم فیبرینولیتیک هستند. سایتوکاین‌های پیش التهابی توسط مونوسیت‌ها، ماکروفاژها و لنفوسیت‌های T سنتز و در محل عفونت یا التهاب ترشح می‌شوند. (۴۰)

CRP از نظر کلینیکی مهم‌ترین پروتئین فاز حاد است چون به عنوان یک نشانگر وجود بیماری عمل می‌کند. (۱۵)

CRP اولین پروتئین فاز حاد بود که ابتدا در دهه ۱۹۳۰ در بیماران مبتلا به پنومونی حاد کشف شد و دلیل نام‌گذاری این پروتئین آن است که قادر می‌باشد با C-Polysacharide پونوموکوکسی، واکنش نشان دهد. در این حالت در طی چند روز سطح CRP خیلی زود بالا می‌رود و از پاسخ اختصاصی آنتی‌بادی، در طی یک هفته یا بیشتر پیشی می‌گیرد. (۴۱)

از نظر کلینیکی CRP بیشترین استفاده را دارد، زیرا به طور ساده و ارزان با روش‌های کلینیکی و آزمایشگاهی اندازه‌گیری می‌شود. اخیراً ثابت شده که CRP ارزش کلینیکی، تشخیص و پیش‌بینی‌کنندگی بالایی هم در زنان سالم، هم برای مردان، افراد پا به سن گذاشته،  High-risk smoker ها، افراد با آنژین پایدار و ناپایدار و بالاخره افرادی که MI [9] می‌کنند، دارد. نشان داده شده است که خطر ابتلای افراد با CRP بالا به حوادث عروقی سه تا چهار برابر بیشتر از افراد با سطوح پایین‌تر CRP است. (۹)

CRP یک جزء فعال از APR است. القاء APR به دنبال عفونت، تروما، فرآیند التهابی و تعدادی از بیماری‌های بدخیم اتفاق می‌افتد. تعدادی از سایتوکاین‌ها که سبب تغییر در میزان پروتئین‌های فاز حاد می‌گردند شامل  ،  و می‌باشند. (۱۵)

سطوح نرمال CRP در سرم کمتر از ۱۰mg/L است، در حالیکه در عفونت‌های حاد باکتریال در ۸۰ تا ۸۵ درصد از بیماران می‌تواند به بیشتر از ۱۰۰ mg/L در طی ۴۸ ساعت برسد.  (۴۰)

نیمه عمر CRP 7-5 ساعت بوده و ظرف ۷۲-۴۸ ساعت به حداکثر غلظت  خود می‌رسد. مقدار آن طی چندمین روز پس از خاتمه التهاب یا تروما به سطح طبیعی باز می‌گردد. (۱۵)

سطوح CRP به وسیله آنمی یا تغییرات پروتئین پلاسما تحت تأثیر قرار نمی‌گیرد. استفاده از برخی داروها، نشان داده شده که سطوح CRP را کاهش می‌دهد. به عنوان مثال، در یک بررسی درمان با، Pravastatin به طور معنی‌داری سطوح HS-CRP [10] را بیش از یک دوره ۵ ساله کاهش داده بود. (۱۵،۹)

روش‌های غیر دارویی برای کاهش hs-CRP شامل کاهش وزن و ورزش می‌باشد، هم‌چنین مشخص شده که درمان جایگزینی هورمون ممکن است سطوح hs-CRP را افزایش دهد. (۹)

پروتئین فیبرینوژن پلاسما: (۱۱،۹)

فیبرینوژن پروتئینی با وزن مولکولی ۳۴۰ هزار دالتون است، این پروتئین در انعقاد خون نقش دارد و در حضور یون کلسیم و آنزیم ترومبین به فیبرین تبدیل می‌شود، هم‌چنین یکی از پروتئین‌های فاز حاد آماسی بوده و در واکنش‌های التهابی یافت می‌شود.

فیبرینوژن پلاسما در تجمع پلاکتی و غلظت خون تأثیر دارد، هم‌چنین اثر متقابل بر چسبندگی پلاسمینوژن دارد و در ترکیب با ترومبین، شکل‌گیری نهایی لخته و پاسخ به صدمات عروقی را تعدیل می‌کند. به علاوه فیبرینوژن ارتباط مستقیم با سن، چاقی، سیگار، دیابت و سطح LDL کلسترول دارد، و اثر معکوس با سطح HDL کلسترول، الکل و فعالیت بدنی دارد.

فیبرینوژن همانند CRP در واکنش‌های فاز حاد، در طی پاسخ‌های آماسی افزایش می‌یابد. با توجه به این یافته‌ها، تعجب‌آور نیست که فیبرینوژن در صدر ریسک فاکتورهای بررسی شده قرار دارد.

گزارش‌های اولیه از Gothenburg ، Northwich park و Framingham Heart Disease همگی ارتباط مثبت معنی‌داری بین سطح فیبرینوژن و ریسک ابتلا به بیماری کاردیوواسکولار را در آینده دریافتند، مطالعات دیگر این یافته‌ها را نیز تأیید کردند.

در اکثر تحقیقات این اثرات با ریسک فاکتورهای معمول غیر وابسته بودند، اگرچه در جاهای دیگر، فیبرینوژن تنها پیش‌بینی‌کننده بین این ریسک فاکتورها به همراه بالا بردن لیپوپروتئین (a) یا homocysteine بوده است.

برخلاف این یافته‌های استوار، ارزیابی افزایش سطح فیبرینوژن به دلایل چندی، استفاده محدودی در محیط کلینیکال دارد:

اول اینکه، استاندارد نمودن روش‌های اندازه‌گیری (assays) برای فیبرینوژن کافی نبوده و به همین دلیل هماهنگی بین آزمایشگاه‌های رفرانس یا مرجع، ضعیف نشان داده شده است. دوم، در مقایسه با CRP ، پیش‌بینی مقدار فیبرینوژن کمتر امکان‌پذیر است، این موضوع از تنوع وسیع فیبرینوژن نسبت به CRP بین افراد و ویژگی‌های سنجشی ضعیف فیبرینوژن ناشی می‌شود. به علاوه در چندین مطالعه که هر دوی CRP و فیبرینوژن مورد ارزیابی قرار گرفته شد، تنها CRP به طور غیر وابسته پیش‌گویی‌کننده وقایع عروقی آینده است.

سوم، سطوح فیبرینوژن در گروه‌های مشخصی شامل خانم‌ها، کسانی که استروژن مصرف می‌کنند و سیگاری‌ها بالا می‌رود، که این تفسیر نتایج مطالعه را پیچیده‌تر می‌کند.

در آخر، علی‌رغم دو دهه ارزیابی، اطلاعات بدست آمده هیچ‌گونه برتری بر Framingham risk scoring* [11]در تعیین ریسک بیماری‌های مرتبط با افزایش سطح فیبرینوژن نداشته‌اند.

این نکته قابل ذکر است که فیبرها و نیاسین سطح فیبرینوژن را پایین می‌آورند. اما درمان با استاتین پایین نمی‌آورد، که این یک اثر متفاوت نسبت به CRP است.

تا امروز سه مطالعه فواید کاهش فیبرینوژن را مورد ارزیابی قرار داده است، و همه آنها نتایج ناامید‌کننده‌ی بدست آورند.

در یک بررسی در زمینه پیشگیری از حملات قلبی با درمان فعال توسط Bezafibrate کاهشی در تعداد این حملات دیده نشد. علیرغم این که کاهش معنی‌داری در سطح فیبرینوژن دیده شد و هم‌چنین در جمعیت مورد مطالعه سطوح پایه فیبرینوژن، ریسک واسکولار را پیش‌بینی می‌کرد. در مطالعه دوم، بیش از ۱۵۰۰ بیمار که دارای بیماری عروقی محیطی بودند، Bezafibrate سطوح فیبرینوژن را ۱۳% کاهش داد، اما دوباره اثر معنی‌داری در نتایج کلینیکی دیده نشد. سرانجام در بررسی آخر، که توسط درمان جایگزین هورمونی انجام شد، سطح فیبرینوژن پایین آمد اما فوایدی در نتایج دیده نشد.

سطوح فیبرینوژن در ارتباط با ریسک ایجاد Peripheral arterial disease  (PAD) است. در مطالعه Edinburgh Artery ریسک ایجاد PAD به ازای ۰٫۷ gr/Lit افزایش فیبرینوژن در طی ۵ سال، ۳۵%  افزایش پیدا کرد، بیماران مبتلا به PAD سطوح بالایی از CRP را نیز نشان دادند.

بیماری ایسکمیک قلبی در ارتباط با پدیده‌هایی چون Thrombogenesis , Atherogenesis می‌باشد. افزایش ویسکوزیتی خون به دلیل افزایش خطر تولید لخته می‌تواند سبب تشدید بیماری ایسکمیک قلبی و سکته مغزی گردد. فیبرینوژن احتمالاً مهم‌ترین عامل در پیشبرد چنین شرایط هیپرکوآگولیشن (افزایش انعقادی) می‌باشد. فیبرینوژن پیش‌ساز فیبرین می‌باشد و سطح فیبرینوژن افزایش یافته باعث افزایش ویسکوزیتی خون می‌شود.

افزایش فیبرینوژن پلاسما یکی از عوامل خطرساز شناخته شده برای مشکلات قلبی ـ عروقی و بیماری‌های عروق محیطی می‌باشد. عفونت‌های سیستمیک نیز به عنوان عاملی در افزایش تشکیل لخته و تشکیل ویسکوزیتی خون شناخته شده‌اند (رجوع شود به جدول شماره ۱)

سطح فیبرینوژن و میزان گلبول‌های سفید خون (WBC) نیز در بیماران با بیماری پریودنتال افزایش می‌یابد. افرادی با سلامت دهانی ضعیف، هم‌چنین افزایش قابل ملاحظه‌ای در میزان فاکتور انعقادی۸ داشته و بدین‌جهت افزایش خطر تشکیل لخته (ترومبوز) را نشان می‌دهند. بدین‌صورت عفونت پریودنتال باعث استعداد افزایش ویسکوزیتی خون و ایجاد ترومبوز می‌شود، که این امر نیز به نوبه خود، موجب افزایش خطر بیماری عروق محیطی و مرکزی می‌شود.

مکانیسم افزایش مارکرهای التهابی:

اگرچه مکانیسم اساسی افزایش سطح خونی CRP به عنوان یک ریسک فاکتور کاملاً مشخص نشده است، اما التهاب خفیف (Low-grade) که با افزایش میزان HS-CRP نشان داده می‌شود، به طور محتملی به عنوان یک عامل غیرمستقیم افزایش دهنده پاسخ سایتوکاین‌ها عمل می‌کند که این روند سرانجام هم تشکیل و هم گسیختگی پلاک‌های عروقی را می‌تواند سبب گردد. سایتوکاین (IL6) Messenger به طور اولیه کار سنتز و تنظیم CRP کبدی را انجام داده و سطح پلاسمایی آن احتمال بروز MI را میان مردان سالم، به علاوه مرگ‌ومیر کلی در افراد مسن را پیش‌بینی می‌کند. مشخص شده است که سطوح پلاسمایی   و CRP در افراد مبتلا به سندروم حاد عروق کرونر (ACS) با بدون گسیختگی آشکار پلاک‌های آتروما، هم‌ارزش تشخیصی و هم پیش‌بینی‌کنندگی در کوتاه‌مدت و درازمدت دارد.(۹)

پاسخ فاز حاد یک فرآیند غیراختصاصی است که ممکن است در پاسخ اولیه میزبان به صدمه، عفونت، نکروز ایسکمیک یا بدخیمی اتفاق بیافتد. این روند توسط فعال شدن ماکروفاژها یا دیگر سلول‌های موضعی آغاز می‌شود، که منجر به آزاد شدن مدیاتورهایی مثل  و  و  می‌شود. این چرخه باعث تغییراتی در کبد و آزاد شدن رنجی از پروتئین‌های پلاسما مثل CRP می‌شود و باعث فعال شدن پروتئین‌های کمپلمان و تغییرات متابولیکی مختلف می‌شود. هم‌چنین  باعث القاء سنتز فیبرینوژن، هپاتوگلوبین  ، آنتی تریپسین و … می‌شود. CRP و مولکول‌های فاز حاد معمولاً در سطوح پایین در پلاسما حاضر می‌شوند، اما ممکن است در طی ۷۲ ساعت از صدمه به بافت یا با عفونت افزایش یابند. CRP ،  ،  و  به حضور عفونت‌های باکتریال مختلف شامل پریودونتیت وابسته هستند. (۲۳)

افراد با خطر بالای حوادث عروقی اغلب سطوح افزایش یافته‌ای از  و  تغییر شکل یافته دارند که در عوض ممکن است ظهور  را تحریک کنند. هم‌چنین مولکول‌های ICAM-1 برای پیشبرد چسبندگی مونوسیت‌ها به Intima (داخلی‌ترین لایه احاطه‌کننده جدار شریان) ظاهر می‌شوند تا یک نقش پیش‌بینی کننده در بیماری‌های عروقی داشته باشند. (۹)

در طی فرآیند آترواسکلروز مونوسیت/ ماکروفاژها به اندوتلیوم عروق متصل می‌شوند و داخل Media (لایه ضخیمی در زیر intima) شریان شده و باعث تولید سایتوکاین‌های پیش التهابی و فاکتورهای رشد می‌گردد. بلعیدن LDL اکسید شده باعث بزرگ شدن مونوسیت‌ها و تشکیل Foam cells می‌شود. پرولیفراسیون عضلات صاف و تشکیل پلاک باعث ضخیم‌شدگی دیواره عروق و باریک شدن مجرای رگ می‌گردد.(۱۱)     (رجوع شود به شکل شماره ۱)

اگرچه اطلاعات موجود پتانسیل‌ قابل توجه مارکرهای التهابی از قبیل HS-CRP را در پیشگویی خطر عروقی ثابت می‌کند، اما تعیین ارزش کامل مارکرهای التهابی به عنوان یک جزء فرعی برای اندازه‌گیری لیپید در بیماران خاص هنوز نیاز به مطالعات کلینیکی بیشتری دارد.

بررسی‌هایی که سطوح بالایی از CRP ،  ،  و ICAM-1 محلول را آشکار کرده، همگی با حوادث عروقی آینده در ارتباط هستند و یک محرک بالقوه و با ارزش برای درمان‌های ضدالتهابی هدفمند را به عنوان یک شیوه نوین هم برای درمان و هم برای پیشگیری از ترومبوزهای عروقی، مطرح می‌کنند. (۹)

مارکرهای التهابی و بیماری‌های سیستمیک:

 

85,000 ریال – خرید

تمام مقالات و پایان نامه و پروژه ها به صورت فایل دنلودی می باشند و شما به محض پرداخت آنلاین مبلغ همان لحظه قادر به دریافت فایل خواهید بود. این عملیات کاملاً خودکار بوده و توسط سیستم انجام می پذیرد.

 جهت پرداخت مبلغ شما به درگاه پرداخت یکی از بانک ها منتقل خواهید شد، برای پرداخت آنلاین از درگاه بانک این بانک ها، حتماً نیاز نیست که شما شماره کارت همان بانک را داشته باشید و بلکه شما میتوانید از طریق همه کارت های عضو شبکه بانکی، مبلغ  را پرداخت نمایید. 

 

مطالب پیشنهادی:
  • پایان نامه مشکلات رایج دهان و دندان
  • تحقیق بررسی سرامیک های مورد استفاده در دندانسازی
  • پایان نامه بهداشت دهان و دندان
  • مقاله مروری بر علل شکست پروتزهای کامل
  • مقاله بررسی نیاز به درمان های ارتودنسی در دانش آموزان ۱۶-۱۴ ساله
  • برچسب ها : , , , , , , , , , , , , , , , , , ,
    برای ثبت نظر خود کلیک کنید ...

    براي قرار دادن بنر خود در اين مکان کليک کنيد
    به راهنمایی نیاز دارید؟ کلیک کنید
    

    جستجو پیشرفته مقالات و پروژه

    سبد خرید

    • سبد خریدتان خالی است.

    دسته ها

    آخرین بروز رسانی

      چهارشنبه, ۱۷ آذر , ۱۳۹۵
    
    اولین پایگاه اینترنتی اشتراک و فروش فایلهای دیجیتال ایران
    wpdesign Group طراحی و پشتیبانی سایت توسط دیجیتال ایران digitaliran.ir صورت گرفته است
    تمامی حقوق برایdjkalaa.irمحفوظ می باشد.